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   Denominamos fibrosis muscular a la sustitución del tejido muscular por tejido fibroso o acumulación de fibras de colágeno. Este tipo de patología era relativamente infrecuente hasta hace cuatro décadas, pero el reciente incremento en su incidencia se atribuye a la aplicación intramuscular de vacunas, antibióticos, ácido ascórbico, vitamina K.

    Aunque al hablar de la enfermedad de la motoneurona inferior o espinal nos referimos comúnmente a la lesión nuclear a nivel de las astas anteriores de la médula o de los núcleos de los nervios craneales en el tronco del encéfalo, no debemos olvidar que las eferencias de estas neuronas motoras constituyen finalmente las raíces espinales, los plexos y los nervios periféricos.

   Hace más de un siglo, Sherrington seccionó el troncoencéfalo de un gato por encima de los núcleos vestibulares, consiguiendo que a pesar de la lesión el animal se mantuviera erguido sobre cuatro patas rígidas. Aunque la rigidez de descerebración de los animales no es análoga a los estados de espasticidad del adulto, los experimentos de Sherrington establecieron las bases necesarias para las descripciones posteriores de los signos y síntomas de la espasticidad.

   Los núcleos cerebelosos profundos reciben informacion nerviosa aferente de dos fuentes: a) los axones inhibidores de las células de Purkinje y b) los axones excitadores que son ramas de las fibras trepadoras y musgosas aferentes que se dirigen a la corteza suprayacente. La información eferente de los núcleos cerebelosos profundos abandona el cerebelo para ser distribuida en el resto del encéfalo y la médula espinal.