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La inervación para la ERECCIÓN DEL PENE Y DEL CLÍTORIS tras estímulo directo de la región genital procede de fibras parasimpáticas desde la región sacra, S2-S4, causando vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo del tejido eréctil y posterior erección, mientras que el control psicógeno tras estímulos corticales se localiza a nivel dorso-lumbar (niveles D11- L2). (Snell; 1994)
Se cree que la lubricación vaginal tiene un control parecido al de la erección del clítoris. (Adams et al; 1999).

RESUMEN: Los datos clínicos que nos pueden ayudar a distinguir una lesión preganglionar (radiculopatía) de una postganglionar (plexopatía) son escasos, por lo que habitualmente nos ayudaremos de pruebas neurofisiológicas. Nos orientará a lesión preganglionar un síndrome de Horner, o la debilidad de determinados músculos como el serrato, romboides o paravertebrales. La presencia de un signo de Tinel nos orienta a lesión postganglionar.

Los síndromes bulbares más habituales son el síndrome bulbar lateral y el medial. Existe también un síndrome más extraño que es el síndrome de Babinski-Nageotte que se manifiesta como una combinación de un síndrome medial y lateral. La lesión suele situarse en la unión pontomedular. Es un cuadro poco frecuente debido a que la región lateral y medial se hayan irrigadas por ramas diferentes.

    Se conoce como acinesia a la incapacidad para iniciar un movimiento cuando este movimiento es preciso. Son muchas las razones por las que un organismo puede ser incapaz de iniciar un movimiento. Las que se deben a trastornos de comprensión, atención, percepción y sensorio no deben denominarse acinesia. La disfunción del sistema motor, incluida la unidad motora (motoneurona inferior, unión mioneural y músculo) y la motoneurona superior (sistema piramidal o corticoespinal) causa debilidad, no acinesia.