Contenido más visitado hoy
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| Síndrome FOSMN: ampliando el concepto de enfermedad neurodegenerativa |
 Desde que en el año 2006, el grupo del Massachusetts General Hospital en Boston, describieran los primeros casos del síndrome FOSMN (facial onset sensory and motor neuronopathy), han ido apareciendo nuevos datos en la literatura médica que delimitan esta entidad. El cuadro clínico suele afectar a sujetos de edad media con clínica lentamente progresiva, consistente en alteraciones sensitivas en territorio trigeminal y con debilidad motora facial y bulbar. Los síntomas comienzan en la región facial y se extienden lentamente a lo largo de años, por miembros superiores y tronco. Inicialmente el cuadro remeda a un síndrome siringomielico y así fue presentado en el artículo inicial. A medida que el cuadro progresa, suelen aparecer síntomas y signos de afectación de segunda motoneurona. No obstante, en ningún caso se asocia a síntomas de primer motoneurona con piramidalismo o espasticidad.
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| Alteraciones neurológicas producidas por fármacos |
1.- BENZODIACEPINAS |
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| Desmontando un titular: la enfermedad de Alzheimer NO es contagiosa |
 “No dejes que la realidad te estropee un buen titular” Walter Matthau le dice a Jack Lemmon en Primera Plana (B. Wilder 1974) Aquellos que nos dedicamos a la medicina (y a su ciencia) tenemos una responsabilidad a la hora de comunicar y trasmitir la información médica a la sociedad, y los periodistas (como intermediarios y facilitadores) tienen el deber de confirmar, corroborar y medir con responsabilidad el impacto emocional de algunos titulares. Por lo tanto, no es raro que me generara una gran sorpresa leer el siguiente titular en un diario en Internet: “El alzhéimer puede ser contagioso (y hay pacientes que lo adquirieron siendo niños)”… Pero seguro que para muchos, más que sorpresa, presentaron una mezcla de temor, irritación, suspicacia e incredulidad. |
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| ¿Y si la flora bacteriana buco-dental tuviera un papel clave en el desarrollo de la Enf. Alzheimer? |
En los últimos años estamos viviendo una crisis profunda de los paradigmas fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer. Desde que Alois Alzheimer describiera las dos lesiones fundamentales hace más de 100 años (placas de amiloide y ovillos neurofibrilares) la investigación ha perseguido su eliminación con métodos más o menos sofisticados. Sin embargo, los esfuerzos en conseguir la reducción de las placas amiloides mediante terapias inmunológicas activas o pasivas y obtener beneficio clínico han sido infructuosos. |
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| Complicaciones Cerebrovasculares del Cáncer |
RESUMEN
Las complicaciones cerebrovasculares presentan una alta incidencia y un gran impacto en la morbimortalidad en pacientes con cáncer.
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| Semiología de los trastornos oculares en la disfunción autonómica |
RESUMEN: El tamaño pupilar oscila en condiciones normales entre 2 y 6 mm de diámetro, y depende del equilibrio entre las fibras pupiloconstrictoras (III par craneal) que son parasimpáticas, y las pupilodilatadoras que son simpáticas. Se debe valorar el tamaño pupilar en situación basal, así como su respuesta ante estímulo luminoso directo o consensuado, acomodación, y si es preciso se evaluará mediante pruebas farmacológicas, pupilometría, y tiempo de ciclo pupilar. Las pupilas se contraerán ante un estímulo luminoso y con la acomodación. |
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| Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
 Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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| Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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| La cara es el espejo…de un sueño de mala calidad |
 Dice la sabiduría popular que la cara es el espejo del alma. Esto cobra especial relevancia en las épocas vacacionales en las que el periodo de relajación alejado de la rutina y preocupaciones se refleja en nuestro rostro. Sin querer contradecir a la sabiduría popular y dejando aparte el debate sobre la existencia o no de un componente espiritual en nuestro organismo, también podemos buscar una posible explicación fisiopatológia a este hecho. Nuevamente nos vamos a fijar en el sueño.
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| Ictus de base genética: CADASIL |
La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL, Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) es una enfermedad cerebrovascular hereditaria poco frecuente, debida a una mutación del gen Notch3 en el brazo corto del cromosoma 19. |
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