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Título
Síndrome “CLIPPERS”: un nuevo cuadro clínico a tener en cuenta en el diagnóstico de alteraciones de tronco cerebral

Desde la descripción inicial por el grupo de la clínica Mayo hace poco más de un año del síndrome CLIPPERS, han aparecido varias publicaciones sobre el mismo asunto en diversas revistas neurológicas. Este interés reciente puede estar relacionado con la neuroimagen peculiar que presenta y por su buena respuesta al tratamiento inmunosupresor.

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Exploración visual de los trastornos visuales y neurooftalmológicos (II). Campimetría.

INTRODUCCION

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Exploración visual de los trastornos visuales y neurooftalmológicos (I)

ANATOMIA DE LA VIA VISUAL

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Motilidad ocular extrínseca: Anatomía (II)). Mov. conjugados.

MOVIMIENTOS HORIZONTALES
- El movimiento horizontal sacádico implica la activación de los músculos agonistas de ambos ojos pero a su vez la inhibición de los antagonistas de ambos ojos. P ej si queremos mirar a la derecha se activarán recto externo derecho e interno izquierdo y se inhibirán recto interno derecho y recto externo izquierdo.

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Moe Anatomía (III) y fisiopatología: Núcleos motores oculares y nervios oculomotores.

INTRODUCCION


Para un abordaje más amplio recomendamos la lectura de los capítulos dedicados a la anatomía exploración y de la patología de los nervios oculomotores

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Exploración de transtornos supranucleares de la mirada

INTRODUCCION

El control de la motilidad ocular supranuclear se define como las vías que controlan los movimientos sacádicos y de seguimiento antes de alcanzar los generadores de movimiento en las formaciones reticular mesencefálica y pontina.

Una lesión a este nivel va a traer como consecuencia la pérdida de movimientos voluntarios con relativa preservación de los movimientos reflejos.

Tiende a dividirse en dos subtipos:

- Supranuclear propiamente dicho si afecta a los centros de control motor central

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Neuroanatomía y exploración pupilar.

ANATOMIA VIAS PUPILARES
La función de las pupilas es el control de la cantidad de luz que llega al ojo, para asegurar una correcta visión independientemente de la luminosidad del entorno
- Pupiloconstricción: Las fibras aferentes de la información visual pupilar  tienen su origen en las células receptoras de la retina abandonan el tracto óptico junto antes del núcleo geniculado lateral y hacen sinapsis en el núcleo pretectal en la parte dorsal del mesencéfalo.

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Pérdida de visión brusca, permanente, unilateral no progresiva (III). Patología vítreo retiniana.

Son muchos los procesos vitreorretinianos que pueden cursar con disminución aguda de la visión en algún momento de su evolución.
HEMOVÍTREO: es debido a una hemorragia que afecta al gel vítreo que deja de ser transparente por la sangre liberada.

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Pérdida de visión: alteraciones del nervio óptico y la retina (I). Inflamación del disco óptico.

EDEMA DE PAPILA UNILATERAL
Es la tumefacción o hinchazón del nervio óptico. Pueden distinguirse dos tipos, uno pasivo, secundario a Hipertensión Intracraneal (HIC), bilateral y sin afectación primaria de las fibras ópticas (papiledema), y otro, más activo, en el que sí existe tal daño (papilitis).


EDEMA DE PAPILA BILATERAL

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Pérdida de visión: Alteraciones del nervio óptico y la retina (II). Neuropatías con disco óptico normal / atrofia óptica y anomalías congénitas.

NEUROPATIAS ÓPTICAS CON DISCO NORMAL


Son neuropatías ópticas como las neuropatías ópticas anteriores anteriormente descritas pero cursan sin alterar la cabeza del nervio óptico de manera que el diagnóstico no es tan manifiesto y puede retrasarse hasta que se descarten otras patologías. Pueden existir formas arteríticas, no arteríticas, aparecer en enfermedad arterial carotídea, arterioesclerosis severa, hemorragias intraoperatorias agudas, migraña, aracnoiditis, linfoma, sepsis…

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