• Pronóstico del estatus epiléptico

     Son varios los factores que influyen en el resultado final del EE. Fundamentalmente la edad y la etiología son los que establecen el pronóstico a corto plazo, además de otros factores como la duración del estatus, patologías asociadas o necesidad de ventilación mecánica para controlarlo (Koubeissi, 2007). Los estatus de causa sintomática, sobre todo anoxia, vascular e infecciosa habitualmente presentan peor pronóstico que los relacionados con abandono de medicación antiepiléptica o deprivación alcohólica (Towne, 1994). En algunos estudios que analizan específicamente los EE de causa vascular la mortalidad se sitúa en torno al 50% (Rumbach, 2000). La necesidad de someter al paciente a ventilación mecánica durante el tratamiento del EE incrementa de manera significativa la mortalidad (Koubeissi, 2007).



    En el niño el pronóstico global del estatus es más favorable que en el adulto, tanto en lo referido a mortalidad como morbilidad asociadas. Hasta un 60% de los casos se controlan bien sin complicaciones asociadas. Los estatus con peor pronóstico en la infancia son los asociados a encefalopatías agudas graves y a encefalopatías progresivas. El mejor pronóstico corresponde a los estatus febriles y estatus en el seno de epilepsias generalizadas idiopáticas (Asadi-Pooya , 2005). Comparando las cifras de mortalidad, el estudio de Richmond muestra un 3% de mortalidad en niños con EE comparado con un 26% en adultos (De lorenzo, 1996). Esta cifra se eleva en ancianos hasta el 38%, siendo mayor, del 50% en el grupo de los mayores de 80 años (Waterhouse, 2001)



    En cuanto al tipo de EE, en el estudio de Richmond (Waterhouse, 2001) los EEC generalizados se asocian a la mayor mortalidad (49%), los EE focales tienen una mortalidad del 30% y los EE focales con generalización secundaria del 36%. En general, el pronóstico del ENC depende en gran medida de la causa. El ENC de ausencias de pacientes con epilepsia generalizada y el estatus de ausencias “de novo” del anciano asociado a suspensión de benzodiacepinas son entidades con excelente respuesta al tratamiento y sin morbimortalidad asociada. Merece mención especial el ENC que se produce en el anciano con enfermedad crítica ya que presenta una elevada mortalidad (52%) (Litt, 1998). En una serie de 24 pacientes el principal dato pronóstico desfavorable es la severidad o número de problemas médicos agudos graves existentes al inicio del EE. En estos casos el tratamiento con benzodiacepinas iv. aumentaba el riesgo de muerte y el manejo agresivo con fármacos en unidades de cuidados intensivos incrementaba la estancia hospitalaria sin cambios significativos en el resultado final. Es difícil establecer si el SENC empeora el pronóstico en este grupo de ancianos o simplemente es un marcador de enfermedad muy grave.



    Teniendo en cuenta la etiología la anoxia severa alcanza una mortalidad cercana al 100% en algunas series (Waterhouse, 2001). Las alteraciones metabólicas, infecciones sistémicas y de SNC, hemorragias, tumores, ictus y TCE se asocian cada una con mortalidades en torno al 30%. Causas de SE con índices bajos de mortalidad, inferiores al 6%, son SE por suspensión de FAEs, abstinencia alcohólica e idiopáticas. Un dato de interés es que los pacientes sin antecedentes de epilepsia presentan mayores cifras de mortalidad (48%) que los epilépticos (25%), lo que se relaciona probablemente con la etiología del SE.



    En una extensa serie de más de 11000 casos de estatus convulsivos en pacientes hospitalizados, cuando la causa era cerebrovascular se duplicaba la posibilidad de muerte de manera independiente de otros factores pronósticos como la edad (Koubeissi, 2007). Por otro lado, y de manera similar a como sucede con las crisis sintomáticas agudas y tardías, varios estudios diferencian los EE ligados al ictus agudo como una entidad propia y con un pronóstico vital peor que el de los EE de causa vascular remota En los EE de causa vascular en ancianos la mortalidad es casi tres veces mayor en los casos asociados a ictus isquémicos agudos frente al ictus sin estatus, lo que implica un efecto deletéreo añadido de las crisis sobre el tejido cerebral comprometido por el infarto (Towne, 1994). Partiendo de la serie de EE en adultos y ancianos del estudio de Richmond también se observó una elevada mortalidad, cercana al 35%, en aquellos enfermos en los que el EE se producía en la fase aguda de un ictus. A partir de ahí se analizó, de manera prospectiva, a pacientes con ictus agudo y EE y se comparó este grupo con poblaciones control con ictus agudo sólo y con EE de causa vascular remota. La mortalidad de los pacientes con ictus agudo y EE fue tres veces mayor que la del grupo con ictus agudo sólo y ocho veces más elevada que la de pacientes con EE producido por ictus remoto, lo que prueba el efecto sumatorio del daño que producen tanto la isquemia cerebral como el EE (Waterhouse, 1998).



    La duración del SE es otro factor determinante del pronóstico tanto en cuanto al control del episodio como a largo plazo. Se considera que a partir de las 4 horas de duración disminuyen drásticamente las posibilidades de revertir el status (Treiman, 1998), por lo que la demora en el diagnóstico e inicio del tratamiento resultan variables determinantes en la evolución del paciente, lo que ocurre sobre todo con los SENC. La mortalidad del SEC en relación con su duración varió entre el 32% si fue mayor de 1 hora y 2,7% si era inferior (Towne, 1994). Otros autores encuentran una mayor mortalidad en status prolongados aunque comparando distintos periodos de tiempo (De Lorenzo en SEC mayor de 30 minutos, Logroscino si mayor de 24 horas frente a menos de 2 horas).
    En un análisis sobre la mortalidad a largo plazo del EE se encontró un riesgo 3 veces mayor de muerte a los 10 años en pacientes que habían sufrido un EE en comparación con la población general. Por grupos, se observó que la mortalidad a 10 años era mayor en aquellos que habían tenido un EE mioclónico, si la duración había sido superior a 24 horas y cuando existía una causa aguda sintomática. Aquellos casos de EE idiopático o criptogénico presentaban unas cifras de mortalidad similar a las de la población general. Por ello, probablemente el EE por sí mismo no influía sobre la mortalidad a largo plazo, pero si se veía influenciado por factores concomitantes (Logroscino, 2005).


     


    BIBLIOGRAFÍA
    Koubeissi M, Alshekhlee A. In-hospital mortality of generalized convulsive status epilepticus. A large US sample. Neurology 2007;69:886-893
    Towne AR, Pellock JM, Ko D, De Lorenzo RJ. Determinants of mortality in status epilepticus. Epilepsia 1994;35:27-34.
    Rumbach L, Sablot D, Berger E, Tatu L, Vuillier F, Moulin T. Status epilepticus in stroke: Report on a hospital-based cohort . Neurology 2000;54:350-9.
    Asadi-Pooya AA, Pordast A. Aetiologies and outcomes of status epilepticus in children. Epilepsy Behav 2005;7:502-5.
    De Lorenzo RJ, Towne AR, Ko D et al. Prospective population-based epidemiological study of status epilepticus in Richmond, VA. Neurology 1996;46:1029-32
    Waterhouse EJ and De Lorenzo RJ. Status Epilepticus in Older Patients Drugs& aging 2001; 18(2): 133-142.
    Waterhouse EJ, Vaughan JK, Barnes TY, Boggs JG, Towne AR, Kopec-Garnett L, DeLorenzo RJ. Synergistic effect of status epilepticus and ischemic brain injury on mortality. Epilepsy Res 1998;29:175-83.
    Logroscino G, Hersdorffer DC, Cascino G. Mortality after a first episode of status epilepticus in the United States and Europe. Epilepsia 2005; 46(S11):46-48.
    Litt B, Wityk R, Hertz S et al. Nonconvulsive status epilepticus in the critically ill elderly. Epilepsia 1998;39:1194-1202.
    Treiman DM, Meyers PD, Walton NY et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998; 339 (12):792-798.