Contenido más visitado hoy
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| Epilepsia frontal nocturna con herencia autosómica dominante |
La epilepsia frontal nocturna con herencia autosómica dominante fue el primer síndrome epiléptico focal en el que se describió la mutación de un gen (Scheffer et al., 1994). |
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| Epilepsia familiar del lóbulo temporal |
La Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT) es causada habitualmente por distintos tipos de lesiones estructurales como tumores, malformaciones del desarrollo cortical, esclerosis del hipocampo, etc. Aunque tradicionalmente se ha considerado como una condición adquirida, se han identificado también casos de Epilepsia del Lóbulo Temporal de origen genético. La Epilepsia Familiar del Lóbulo Temporal se ha incluido en la nueva propuesta de clasificación de síndromes epilépticos de la ILAE (Engel, 2001). |
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| Embarazo, lactancia y epilepsia |
Aproximadamente el 25% de las personas que tienen epilepsia son mujeres en edad reproductiva y toman medicamentos antiepilépticos (Craig,2009). Esto no quiere decir que no puedan embarazarse. La gran mayoría de ellas podrá tener un embarazo y parto sin problemas con el resultado de un bebé sano que tendrá un desarrollo normal (Tatum, 2004). Pero hay una serie de problemas específicos de la mujer con epilepsia que hacen que el embarazo deba ser seguido con visitas más frecuentes tanto al ginecólogo como al neurólogo. |
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| Cuándo deben retirarse los fármacos antiepilépticos |
Aproximadamente el 70% de los pacientes con epilepsia responden al tratamiento antiepiléptico y no tienen crisis (Kwan P et al; 2000). Dentro de este grupo un número elevado entrará en remisión (libre de crisis durante años) y lo hará inmediatamente después de recibir el primer tratamiento (Mohanraj R et al; 2006). En este grupo en particular nos hemos de plantear en algún momento si es necesario continuar el tratamiento farmacológico. |
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| Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE) |
A pesar de que la mayoría de los FAE llevan años en el mercado y su desarrollo ha sido sometido a estrictas medidas de seguridad y eficacia, queda aún mucho por saber sobre su mecanismo de acción. Esto se debe a que algunos FAE se han descubierto de forma fortuita o bien a través de modelos animales, modelos experimentales que a posteriori son difíciles de reproducir en humanos. El desarrollo de FAE diseñados en base a un “diana” predeterminada ha sido hasta el momento infructuoso. |
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| Otros tratamientos en desarrollo para la epilepsia |
Además de los fármacos antiepilépticos y las alternativas ya comentadas para los pacientes refractarios al tratamiento médico, como son la cirugía, el estimulador del nervio vago y la dieta cetogénica se están investigando y desarrollando otras técnicas, tanto en el campo de la neuromodulación cerebral como en otros, todavía en fase muy experimental, como son la liberación local de fármacos, los estudios con injertos neuronales y terapia génica. |
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| Epidemiología de la Esclerosis Múltiple |
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| Síntomas y signos clínicos de la Esclerosis Múltiple |
La EM se caracteriza por los denominados brotes, recaídas o exacerbaciones. En el 85 % de los pacientes la enfermedad se inicia con estas recaídas. |
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| Diagnóstico de la Esclerosis Múltiple |
El diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) es clínico. No obstante, cada vez tienen más relevancia las pruebas complementarias, tales como la resonancia magnética (RM), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales evocados. Actualmente estos tests se han implementado en los criterios diagnósticos de EM. |
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| Deterioro cognitivo Vascular |
El ictus y el deterioro cognitivo representan en la actualidad dos de los trastornos neurológicos más prevalentes en el mundo y su incidencia está aumentado de forma paralela al envejecimiento poblacional y a los cambios de hábitos globales que nuestra cultura y momento social conllevan. Muchos de los factores de riesgo vascular son compartidos entre ambas entidades, y en principio son parcialmente prevenibles. El abordaje integral de estos aspectos es crucial y un objetivo de esta obra. |
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