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 Desde la primera descripción de un caso probable de Encefalopatia de Hashimoto (Brain et al, 1966) hasta el momento actual (alrededor de 200 casos descritos en la literatura) se pude definir a la EH como un síndrome clinico caracterizado por la presencia de anticuerpos antitiroideos en sangre o en LCR, con normofunción o disfunción tiroidea y con un extenso abanico de síntomas neurológicos (crisis no controladas, cefalea, strokes-like, coma, deterioro cognitivo, alteración conductual, síntomas psiquiátricos).

Los tumores de los plexos coroideos son tumores cerebrales primarios infrecuentes, derivados del epitelio del plexo coroideo, que aparecen predominantemente en la infancia. Se han descrito tres tipos: papiloma de plexo coroideo (OMS I), papiloma atípico (OMS II) y carcinoma (OMS III). Su localización más frecuente son los ventrículos laterales, seguido del cuarto y del tercero. Su forma de presentación clínica más frecuente es la hidrocefalia.

 La epilepsia familiar con focos variables es una entidad muy infrecuente, autosómica dominante, con tan solo algunas familias descritas en la literatura, siendo la región 22q12 la más frecuentemente implicada en los estudio sobre ligamientogenético (Morales-Corraliza et al., 2010). El comienzo de la crisis es variable de unos miembros a otros, situándose la edad media de comienzo habitualmente en la segunda década de la vida.

 De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad.
En las series pediátricas predomina el EE de causa febril (20-50%) seguido de infecciones del SNC (10-25%), alteraciones metabólicas e iónicas (10-30%), intoxicaciones (3-5%), hipoxia (1-10%), errores congénitos del metabolismo (2-5%), trauma craneal (1-5%), tumores del SNC y facomatosis (1-3%), enfermedades cerebrovasculares (1-3%), malformaciones cerebrales (1-3%) y secuelas de patología perinatal (1-3%).