• Etiología del estatus epiléptico

     De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad.
    En las series pediátricas predomina el EE de causa febril (20-50%) seguido de infecciones del SNC (10-25%), alteraciones metabólicas e iónicas (10-30%), intoxicaciones (3-5%), hipoxia (1-10%), errores congénitos del metabolismo (2-5%), trauma craneal (1-5%), tumores del SNC y facomatosis (1-3%), enfermedades cerebrovasculares (1-3%), malformaciones cerebrales (1-3%) y secuelas de patología perinatal (1-3%). Por otro lado, un 10-20% de los EE se relacionan con tratamiento inadecuado con fármacos antiepilépticos y un 15-20% con la retirada brusca de los fármacos (García-Peñas, 2007)



    Según los resultados del estudio EPISTAR la causa más frecuente de EE fue la sintomática aguda. De nuevo, predomina la fiebre como etiología en niños por debajo de los 5 años y el ictus es el principal motivo en adultos no epilépticos. En adultos con epilepsia, sin embargo, fueron los niveles plasmáticos infraterapéuticos el hallazgo más frecuente (Coeyataux, 2000).
    Las causas más frecuentes de EE en el anciano coinciden en todas las series, ocupando el primer lugar la enfermedad cerebrovascular. En estudios poblacionales prospectivos de EE en ancianos, realizados en Richmond (Virginia) y Hessen (Alemania), la primera causa fue la vascular remota, entre 21-36%, representando el conjunto de la patología vascular aguda y remota entre el 42 y 66% respectivamente (De Lorenzo, 1996 y Mercadé, 2003). El resto de las etiologías del EE en el estudio de Richmond son, por orden de frecuencia: retirada o cambios en la medicación antiepiléptica 21%, hipoxia 17%, alteraciones metabólicas 14%, alcohol 11%, tumores 10%, infecciones 6%, anoxia 6%, hemorragia 5%, infección SNC 5%, trauma (TCE) 1%, idiopática 1%, y otras 1% (De Lorenzo, 1996)



    Dentro de los EE de causa vascular ha sido habitual distinguir los relacionados con ictus isquémicos y los debidos a procesos que cursan con sangrado como son los ictus hemorrágicos, hematomas cerebrales no traumáticos, las hemorragias subaracnoideas y las trombosis de senos venosos cerebrales. Al igual que sucede con la posibilidad de desarrollar epilepsias vasculares, algunos estudios establecen distinto riesgo de desarrollar EE según la causa sea isquémica o hemorrágica. Una revisión de 820.000 pacientes en fase aguda de ictus isquémicos y hemorrágicos encontró un 0,2% EE en el grupo de isquemias y un 0,3% en el de cuadros hemorrágicos (Bateman, 2007) Otros estudios recientes, sin embargo, no encuentran esta diferencia (Velioglu, 2001;Rumbach, 2000; Afsar, 2003).



    Los tumores son menos importantes que el ACV como causa de epilepsia en el anciano, pero si adquieren mayor importancia en adultos no ancianos. Aunque clásicamente se considera que los tumores de lento crecimiento son los más proclives a debutar como crisis, las metástasis y los gliomas cursan con crisis y EE con mayor frecuencia que los meningiomas (Tallis, 2002). Los tumores frontales son especialmente proclives a presentarse como un EE no convulsivo.



    Los TCE son otra causa frecuente. Son factores de riesgo: coma de más de 24 horas de duración, déficit focal neurológico y TAC cerebral con evidencia de hemorragia y/o área hipodensa.



    Las crisis y estatus sintomáticos agudos debidos a causas metabólicas responden a distintas condiciones. En un 19% de ancianos que presentan hiperglucemia no cetósica se han descrito crisis focales motoras o epilepsia parcial continua (Tallis, 2002). La isquemia cerebral focal puede ser un importante sustrato subyacente, favorecido por la disminución de flujo y deshidratación cerebral producida por la hiperglucemia, que también asocia una inhibición del ciclo de Krebbs lo que conlleva aumento del metabolismo del GABA produciéndose una deficiencia del mismo y favoreciendo el aumento de las crisis. También la hipoglucemia asociada al tratamiento con insulina es otra causa de crisis asociada a ancianos diabéticos. Hiponatremia, uremia e hipocalcemia se encuentran así mismo referidas con frecuencia en la literatura. Pero dentro de este apartado debemos tener en cuenta de forma destacada la supresión brusca de medicaciones sedantes como benzodiacepinas y barbitúricos y el uso de medicaciones que disminuyen el umbral crítico como los antidepresivos tricíclicos, teofilina, antibióticos de nueva generación como las quinolonas y ciertas medicaciones antiálgicas, por ejemplo la meperidina (Tejeiro, 2003).



    La hipoxia cerebral producida por enfermedades cardiacas y respiratorias, pero fundamentalmente la anoxia por parada cardiorrespiratoria y posterior resucitación, son causas de EE mioclónico en los comas postanóxicos, que son resistentes al tratamiento y predictivos de estado vegetativo permanente o muerte en un 90% de los casos (Forcadas, 1997).



    En el Alzheimer, datos recientes epidemiológicos, encuentran un incremento entre 6-10% más de crisis respecto a su grupo de edad, con una incidencia pequeña de EE. La patología subyacente que incluye alteraciones neuronales y gliales en hipocampo y áreas neocorticales pueden explicar la epiletogénesis. Favorecida también en estos enfermos por complicaciones nutricionales, tóxicas y metabólicas. La presencia de crisis es un marcador de una forma más agresiva de Alzheimer, ocurriendo en pacientes más jóvenes y con mayor deterioro cognitivo (Tejeiro, 2003).


     


    BIBLIOGRAFÍA
    García Peñas JJ, Molins A, Salas J. Status Epilepticus: From evidence to controversies. The Neurologist 2007;13:S62-73.
    Coeyataux A, Jallon P; Galobardes B, Morabia A. Incidence of status epilepticus in french-speaking switzerland (EPISTAR). Neurology 2000;55:693-7.
    De Lorenzo RJ, Towne AR, Ko D et al. Prospective population-based epidemiological study of status epilepticus in Richmond, VA. Neurology 1996;46:1029-32
    Mercadé JA. Status epiléptico en la etapa gestacional y en ancianos. En Status epiléptico: Una novedad permanente. Cruz Campos G.A y Vadillo Olmo FJ (ed) 2003: 145-151.
    Bateman BT, Claassen J, Willey JZ, Hirsch LJ, Mayer SA, Sacco RL, Schumacher HC. Convulsive status epilepticus after ischemic stroke and intracerebral haemorrhage: frequency, predictors and impact on outcome in a large administrative dataset. Neurocrit Care 2007;7(3):187-93
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    Tallis R, Boon P, Perucca E y Stephen L. Epilepsy in elderly people: Management issues. Epileptic Disord 2002; 4(Suppl 2):33-39.
    Tejeiro J, Gómez Serrano B. Status epilepticus. Rev Neurol 2003;36:661-79.
    Forcadas I. Estados epilépticos en el anciano. Neurología 1997;12(S6):46-53.