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Anatomia del VI par craneal o nervio abducens / motor ocular externo |
Su núcleo se encuentra dorsal en la porción inferior del puente, separado del suelo del IV ventrículo por la rodilla del facial. Se encuentra conectado por interneuronas con el núcleo contralateral del III PC (fascículo longitudinal medial), coordinando los movimientos horizontales del ojo. Los axones salen hacia delante a través del lemnisco medial y medial al fascículo del VII PC, para emerger en el surco horizontal, entre el puente y el bulbo. Entonces asciende por la base del puente (cisterna prepontina) hasta el seno cavernoso (lateral a la ACI y medial a la rama oftálmica del V PC). |
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Síndromes bulbares |
Los síndromes bulbares más habituales son el síndrome bulbar lateral y el medial. Existe también un síndrome más extraño que es el síndrome de Babinski-Nageotte que se manifiesta como una combinación de un síndrome medial y lateral. La lesión suele situarse en la unión pontomedular. Es un cuadro poco frecuente debido a que la región lateral y medial se hayan irrigadas por ramas diferentes. |
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Anatomía y vascularización de la protuberación |
La protuberancia o puente es la parte del tronco del encéfalo que se encuentra entre el bulbo y el mesencéfalo. Fue descrita por Eustaquio y Varolio. Las ilustraciones de Eustaquio (1714) fueron mejores que las de Varolio (1573) pero se publicaron posteriormente, de ahí la denominación de puente de Varolio. Anatomía |
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Síndrome de Foville |
Se debe a una afectación del tegmento dorsal en el tercio caudal de la protuberancia. Clínica: - Hemiparesia contralateral con respeto facial por lesión de la vía piramidal. - Parálisis facial periférica ipsilateral por lesión del núcleo o del nervio facial. - Paresia de la mirada conjugada ipsilateral por afectación de la formación reticular pontina paramediana o del VI par. |
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Síndrome de Marie-Fox |
Este síndrome se puede observar en lesiones de la protuberancia lateral, especialmente en las que afectan al brachium pontis. Cursa con: Ataxia ipsilateral por afectación de vías cerebelosas.Hemiparesia contralateral por alteración del haz corticoespinal.Hemihipoestesia para el dolor y la temperatura por alteración del haz espinotalámico. |
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Síndrome de Weber |
Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral. Signos del síndrome de Weber: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal) - Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara) |
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Semiología del síncope neuromediado |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS |
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Bases fisiológicas del sueño y la vigilia |
DEFINICIÓN |
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Epidemiología de los trastornos de sueño |
A pesar de que en los últimos años se han realizado estudios en el campo de la medicina del sueño, existen aun numerosos aspectos no estudiados en las características del sueño de la población general, ya que la mayoría de estudios se han realizado en pacientes de clínicas especificas de trastornos del sueño, en personal sanitario, en pequeñas muestras,… lo cual da lugar a un sesgo importante en muchos casos. (Lerger, 2008). |
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Inhibición defectuosa de la respuesta |
Este trastorno se define como responder cuando la respuesta de esa parte del cuerpo no es necesaria. También puede explicarse como la incapacidad para inhibir planes de acción no deseados. La clave para la inhibición de dichos planes parece estar en el tiempo de ejecución. Aunque el mecanismo no se conoce con exactitud, se cree que un plan de acción es inhibido de manera automática si no se desarrolla o ejecuta un movimiento en menos de 100-200 ms (Coulthard et al; 2008). Puede verse en ojos, cabeza o miembros. |
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