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RESUMEN

Cefalea provocada por el uso o exposición aguda a una sustancia
La exposición a múltiples sustancias o a la combinación de las mismas puede producir una cefalea aguda. Entre las más conocidas está el alcohol y el disulfiran, el monóxido de carbono o el óxido nítrico. También se ha descrito asociada a algunos aditivos de los alimentos como el glutamato (Pérez Martínez 2006).

 De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad.
En las series pediátricas predomina el EE de causa febril (20-50%) seguido de infecciones del SNC (10-25%), alteraciones metabólicas e iónicas (10-30%), intoxicaciones (3-5%), hipoxia (1-10%), errores congénitos del metabolismo (2-5%), trauma craneal (1-5%), tumores del SNC y facomatosis (1-3%), enfermedades cerebrovasculares (1-3%), malformaciones cerebrales (1-3%) y secuelas de patología perinatal (1-3%).

 Sabemos que las crisis son un fenómeno paroxístico autolimitado, por tanto, el EE se produce cuando fallan los mecanismos normales que dan lugar al final de una crisis epiléptica. El principal problema viene a la hora de delimitar temporalmente cuando una crisis se prolonga demasiado como para finalizar por sí misma. Algunos trabajos que han analizado este aspecto concluyen que una crisis tónico-clónica generalizada (CTCG) dura, de media, 1 minuto y una crisis parcial compleja (CPC) dura, de media, 2,5 minutos.