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Epilepsia temporal mesial |
DEFINICIONES y CLASIFICACION La nueva propuesta de clasificación de la ILAE incluye dentro de las Epilepsias focales sintomáticas límbicas, a la Epilepsia Medial del Lóbulo Temporal diferenciando entre Epilepsia Temporal Medial con Esclerosis del Hipocampo y Epilepsia Temporal Medial con etiologías específicas (Engel; 2001).
EPILEPSIA TEMPORAL MEDIAL CON ESCLEROSIS DEL HIPOCAMPO |
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Pronóstico del estatus epiléptico |
Son varios los factores que influyen en el resultado final del EE. Fundamentalmente la edad y la etiología son los que establecen el pronóstico a corto plazo, además de otros factores como la duración del estatus, patologías asociadas o necesidad de ventilación mecánica para controlarlo (Koubeissi, 2007). Los estatus de causa sintomática, sobre todo anoxia, vascular e infecciosa habitualmente presentan peor pronóstico que los relacionados con abandono de medicación antiepiléptica o deprivación alcohólica (Towne, 1994). |
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Interacción entre hormonas y crisis epilépticas. Epilepsia catamenial |
Las hormonas esteroideas femeninas pueden influir sobre la frecuencia de las crisis: la progesterona puede tener un efecto anticonvulsivógeno y los estrógenos, por el contrario, un efecto convulsivante. De hecho, en un 10-39% de mujeres con epilepsia las crisis tienden a acumularse en determinados momentos del ciclo menstrual; si en esos días aumenta al doble la frecuencia de las crisis respecto de su frecuencia basal se define dicha influencia hormonal como Epilepsia Catamenial. |
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Comorbilidad psiquiátrica y epilepsia |
La comorbilidad psiquiátrica es muy frecuente en epilepsia sobre todo EF pero también en EGI y debemos considerarla desde la primera entrevista. Aun cuando los datos sobre la prevalencia no son exactos, cada vez se da mayor importancia a la presencia de síntomas psiquiátricos en enfermos con epilepsia, e incluso se empiezan a considerar como parte de la enfermedad. |
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Epilepsia en la Infancia |
Semiología y expresión de las crisis en función de la edad |
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Técnicas quirúrgicas “curativas” en epilepsia |
Como ya hemos visto son las destinadas a resecar la zona epileptógena con la intención de suprimir por completo las crisis o por lo menos disminuir su número en más de un 90%.
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Cuándo debe iniciarse tratamiento antiepiléptico |
La decisión de cuándo iniciar tratamiento antiepiléptico en un paciente diagnosticado de epilepsia está determinada por el riesgo de recurrencia de crisis y los beneficios/perjuicios derivados del tratamiento farmacológico. La nueva definición de epilepsia propuesta por la ILAE en el año 2005, hace que no sea necesario presentar crisis recurrentes para establecer el diagnóstico y así, en determinadas condiciones, un paciente con una sola crisis puede ser diagnosticado de epilepsia (Fisher et al; 2005). |
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Concepto de farmacorresistencia en epilepsia |
Farmacorresistencia, epilepsia farmacorresistente o refractaria son términos intercambiables que hacen referencia a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos. La definición de este término ha sido controvertida a lo largo de la última década y han sido varios los autores que han propuesto diferentes criterios (Perucca E; 1998, Tanganelli Pet al; 1999, Kwan P et al; 2006, Arzimanoglou A et al; 2008). |
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Monoterapia y concepto de politerapia racional en epilepsia |
Alrededor de un 60-70% de los pacientes epilépticos se controlan con un solo fármaco (Kwan P et al; 2000). En este grupo de pacientes es indiscutible que la monoterapia es la mejor de las opciones. Las ventajas de la monoterapia son obvias: menos efectos secundarios, mayor adherencia al tratamiento, menor riesgo de interacciones farmacológicas y generalmente un menor coste. Todas estas variables hacen que la monoterapia sea el objetivo inicial en un paciente que recibe tratamiento crónico por epilepsia. |
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Interacciones farmacocinéticas de los FAE |
Una interacción farmacológica se puede definir como la modificación cuantitativa o cualitativa del efecto de un fármaco debido a la administración simultánea de otro fármaco o sustancia. Las interacciones farmacocinéticas de los FAE se producen por una alteración de la absorción, distribución, metabolismo o excreción de un FAE o uno de sus metabolitos tras la administración de un segundo fármaco o sustancia química (Patsalos PN et al; 2002). |
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