• Hemiplejía

        La hemiplejia consiste en la pérdida de fuerza que afecta a las extremidades del mismo lado del cuerpo. Si el déficit de fuerza no es completo se habla de hemiparesia.

    ETIOLOGÍA.

       Las lesiones cerebrales son la causa más frecuente de hemiplejia, aunque una lesión medular alta puede ser capaz de producir hemiparesia (en este caso no habrá síntomas por encima del nivel de la lesión, lo que puede dar la pista en el diagnóstico diferencial con las lesiones cerebrales). (Adams y Victor, 2004)

       Según la naturaleza de la lesión, las podemos clasificar como:

    - Vascular: la ACM provee la vascularización a la región lateral de la corteza sensitivomotora, donde están representados la hemicara y el brazo contralaterales. La ACA provee la vascularización a la región parasagital del lóbulo frontal, junto con su cara inferior y la porción más anterior del lóbulo parietal. El control motor de la pierna y de la vejiga se localizan en este lóbulo. Los infartos cerebrales territoriales (ACM, ACA o ambas) suelen asociar hemiparesia junto con otros signos de disfunción cortical. Los infartos lacunares que afectan a la cápsula interna y ganglios basales, y con menor frecuencia, al troncoencéfalo, pueden producir hemiparesia contralateral, que se acompañará de una serie de síntomas según la topografía lesional.

    - Inflamatoria: la hemiparesia puede ser síntoma de un nuevo brote de una esclerosis múltiple de localización intraparenquimatosa, en troncoencéfalo o medular, o bien ser consecuencia del efecto sumatorio de varias lesiones desmielinizantes en sustancia blanca hemisférica. La encefalomielitis parainfecciosa (encefalomielitis aguda diseminada) puede cursar con hemiparesia, además de otros signos como fiebre, paraplejia, ataxia, signos de afectación de troncoencéfalo y bajo nivel de conciencia.

    - Infecciosa: Las encefalitis suelen presentarse como cuadros de fiebre, con alteración del nivel de conciencia y signos focales, como la hemiparesia. La leucoencefalopatía multifocal progresiva puede producir hemiparesia en pacientes inmunodeprimidos, y se suele acompañar de otros signos en la exploración neurológica debido a la naturaleza multifocal de la enfermedad.

    - Tumoral: la hemiparesia de instauración progresiva o de curso fluctuante puede ser síntoma de un tumor cerebral, ya sea primario o secundario. La compresión medular (tumoral, traumática, hemorragias...) puede producir hemiparesia, asociada a otros signos localizadores.

    - Metabólica: algunas alteraciones metabólicas como la hipoglucemia, pueden producir hemiparesia y otros signos de disfunción neurológica focal de instauración aguda, que revierten al corregir la causa. (Misulis.2004)

    CLÍNICA

       Según la localización de la lesión, las características de la hemiparesia y los signos que la acompañan pueden variar.

       1. Lesión cortical: la hemiparesia por infarto de la ACM es de predominio faciobraquial, mientras que la oclusión de la ACA produce mayor paresia crural que braquial (y si existe ésta suele afectar más a región proximal del miembro superior). Según las estructuras afectadas, puede haber otros signos localizadores, como afasia (por lesión del hemisferio dominante), negligencia visuoespacial (por lesión del hemisferio no dominante), hemianopsia...

       2. Lesión subcortical: la hemiparesia se puede acompañar de alteración sensitiva en el mismo territorio corporal, pero en este caso no habrá signos de disfunción cortical. Si se afectan los ganglios basales puede asociarse trastornos del movimiento como hemicorea o hemibalismo. Si la lesión se localiza en troncoencéfalo se suele acompañar de otros síntomas:

         - Síndrome de Weber: paresia del III nervio craneal, hemiparesia contralateral (mesencéfalo ventral)

        - Síndrome de Benedikt: temblor rúbrico, ataxia, paresia del III nervio craneal, hemiparesia contralateral (mesencéfalo ventral)

        - Top de la basilar: trastornos oculomotores, ceguera cortical, alteración del nivel de conciencia, alteración de la sensibilidad, hemiparesia

        - Síndrome de Millard-Gubler: paresia del VI y VII nervios craneales, hemiparesia contralateral (protuberancia ventral)

        - Síndrome de Foville: paresia del VII nervio craneal y paresia de la mirada conjugada horizontal por lesión de la formación reticular paramediana pontina, hemiparesia contralateral (protuberancia ventral)

        - Síndrome hemimotor puro: hemiparesia pura contralateral, puede haber desviación de la mirada conjugada en el plano horizontal hacia el lado de la lesión (protuberancia ventral)

        - Ataxia-hemiparesia: puede ser debida a lesión en cápsula interna que afecte a las fibras de los fascículos corticoespinales y córticopontocerebelosos, o bien a lesión pontina, con lesión de los pedúnculos cerebelosos.

        - Síndrome bulbar medial: paresia ipsilateral de la lengua, pérdida de la sensibilidad vibratoria y hemiparesia contralaterales (Brazis et al, 2007)

    DIAGNÓSTICO

       El diagnóstico topográfico de la hemiplejia lo proporcionarán los hallazgos de la exploración neurológica (características clínicas de la hemiparesia, síntomas y signos acompañantes).

    Entre los estudios complementarios que debemos realizar se encuentran:

       - ESTUDIOS DE LABORATORIO (hemograma, bioquímica y coagulación):

        En primer lugar deben dirigirse a descartar que la causa de la hemiparesia sea una alteración metabólica. Por otra parte son necesarios además en el estudio etiológico de un cuadro de hemiparesia debido, por ejemplo, a una hemorragia cerebral. Otros estudios complementarios, como las distintas serologías, los estudios de inmunidad o de los factores de coagulación pueden ser necesarios en casos concretos (como en los ictus en paciente joven, cuando existe sospecha de vasculitis o de otra enfermedad sistémica, etc).

       - ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

        La Resonancia magnética de cerebro aporta una mejor definición de imagen que la TC craneal, si bien ésta última tiene mayor disponibilidad, sobre todo para la realización de estudios urgentes. La TC craneal puede resultar suficiente para la detección de lesiones isquémicas en fase aguda-subaguda o bien lesiones antiguas, hemorragias intraparenquimatosas, hematomas epi y subdurales, abscesos o tumores de mediano o gran tamaño, si bien otras entidades como las placas desmielinizantes de la esclerosis múltiple, lesiones de pequeño tamaño como las debidas a vasculitis, algunos tumores o casos de encefalitis pueden pasar desapercibidas. La RM aporta además la posibilidad de realizar estudios funcionales, como la espectroscopía, que pueden ser de gran utilidad en el estudio de los tumores intracraneales.

       - OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

        Puede ser necesario realizar otras técnicas para completar el estudio, como por ejemplo, la neurosonología (Dúplex de troncos supraaórticos y doppler transcraneal para descartar causa aterotrombótica en el estudio del paciente con ictus, test de burbujas para descartar la existencia de un shunt izquierda-derecha), estudios cardiológicos (ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica, Holter EKG para descartar un posible cardioembolismo), estudios de conducción nerviosa (ENG y EMG)...

    BIBLIOGRAFÍA

    - General Principles of Neurologic Localization. En: Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology (pp 5-13). Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2007. 5th Edition.

    - Misulis KE. Hemiplegia and Monoplegia. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice (pp 337-343). Philadelphia 2004. 4th Edition.

    Parálisis Motora. En: Adams y Victor. Principios de Neurología (pp 58-61). Mc Graw Hill Interamericana. México 2004. Séptima Edición