• Estatus Parcial Complejo

    Presentan disminución del nivel de conciencia, acompañando frecuentemente automatismos que sirven en gran medida de apoyo diagnóstico. El origen focal suele estar a nivel de los lóbulos temporales y frontales.
    El sustrato etiopatológico más frecuente son lesiones (tumorales, malformaciones vasculares, áreas de encefalomalacia postisquémicas o traumáticas, alteraciones de la migración neuronal), aunque muchos casos y tras el análisis anatomopatológico no se objetivan alteraciones en el área epileptogénica.
    Las dudas diagnósticas las ofrece el hecho de que las alteraciones motoras tengan escasa expresividad, por lo que puede en ocasiones obviarse la posible etiología comicial del proceso que acarrea la alteración del nivel de conciencia. Pueden ayudarnos fenómenos clínicos asociados como alucinaciones auditivas (música, sonidos mecánicos -claxon, maquinaria…-, voces), visuales complejas bien organizadas, olfativas, o alteraciones psicomotoras que pueden pasar desapercibidas (chupeteo, salivación, y otros automatismos). 
    La RMN para mostrar alteraciones estructurales y el EEG son fundamentales, sobre todo en casos en los que se registran alteraciones intercríticas
    Bibliografía
    Bettermann, K.(2006) Transient global amnesia: the continuing quest for a source. Arch Neurol; 63:1336.
    Caminero A. (2005) Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología, 20: 327-331.
    Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.(1989) Epilepsia; 30:389.
    Fulde GW, Harrison P.(1991) Fat embolism – a review. Arch Emerg Med; 8:233.
    Hinchey J, Chaves C, Apiggnani B, Breen J, Pao L, Wang A. A  reversible posterior leukoencephalopathy syndrome.(1996) N Engl J Med; 334:494-500.
    Jacobson D, Terrence  C, Reinmuth O.(1986) The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology; 36:847.
    Manzano S, Kurtis M, Caicoya A, Marcos A.(2005) Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología; 20:380-381.
    Maurice M, Allan M. (2004)Enfermedades vasculares cerebrales. En: Victor M, Rebollo M, Ricart C. Encefalopatía hipertensiva. En Martí-Vilalta JL. Enfermedades vasculares cerebrales. 2ª edición. (pp 357-362).Barcelona. Editorial Prous.
    Raschilas F, Wolff M, Delatour F.(2002) Outcome of and prognostic factors for herpes simplex encephalitis in adult patients: results of a multicenter study. Clin Infect Dis; 35:254.
    Roach, ES(2006). Transient global amnesia: look at mechanisms not causes. Arch Neurol; 63:1338.
    Ropper AH, Brown RH .(2007) Delirio y otros estados confusionales agudos EN: Ropper AH, Brown RH   Principios de Neurología. 8ª edición.  (pp  355-366). México. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana.
    Sander K, Sander D.(2005) New insights into global amnesia: recent imaging and clinical findings. Lancet Neurology; 4: 437-44
    Vaughan CJ, Delante N.(2000) Hypertensive emergencies. Lancet; 356:411
    Whitley, RJ. Viral encephalitis (1990). N Engl J Med; 323:242.