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| Anatomía del plexo cervical |
El plexo cervical está formado por los ramos anteriores de los primeros cuatro nervios espinales. Las raíces C1, C2, C3 y C4 se unen por delante de las apófisis transversas de las tres primeras vértebras cervicales formando tres arcos. Medialmente está limitado por los músculos paravertebrales y el paquete vascular, lateralmente por el músculo elevador de la escápula, y está cubierto por el músculo esternocleidomastoideo. |
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| Diagnóstico diferencial entre disautonomía central (preganglionar) y periférica (posganglionar) |
Cuando un paciente presenta disautonomía como trastorno, es importante distinguir entre la que tiene un origen central (preganglionar) de la periférica (o posganglionar) lo que permite orientar mejor su diagnóstico. (Gómez-Esteban et al; 2008) Los trastornos funcionales del sistema digestivo (colon irritable, dispepsia funcional) según algunos autores, podrían deberse a una disfunción selectiva del SNA entérico (Velasco et al; 2006) 
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| Diagnóstico diferencial de los trastornos de motoneurona superior y motoneurona inferior |
Según se ve en la siguiente tabla (ver 1ª y 2ª motoneurona.jpg) y ya se ha explicado en otros capítulos, las enfermedades de motoneurona superior e inferior se diferencian clínicamente según la intensidad de los reflejos osteotendinosos, el tono muscular, la respuesta cutáneo plantar y la presencia de signos de denervación muscular (fasciculaciones, fibrilaciones, ondas positivas). |
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| Anatomía y fisiología de los ganglios basales |
Los ganglios basales son grandes estructuras neuronales subcorticales que forman un circuito de núcleos interconectados entre sí cuya función es la iniciación e integración del movimiento. Reciben información de la corteza cerebral y del tronco del encéfalo, la procesan y proyectan de nuevo a la corteza, al tronco y a la médula espinal para contribuir así a la coordinación del movimiento. Este circuito está compuesto por varias estructuras que se pueden categorizar según su anatomía o su función. |
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| Síndromes con temblor predominante |
El temblor se define como un movimiento rítmico y oscilatorio producido por contracciones repetitivas, síncronas o alternantes, de músculos antagonistas. Con mayor frecuencia afecta a las manos, pero puede presentarse en otras partes del cuerpo como la cabeza, la voz, o las piernas. |
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| Marcha espástica |
La espasticidad es una de las manifestaciones más frecuentes del denominado síndrome piramidal. Fue definida por Lance en 1980 como "un trastorno motriz caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático" (Lance 1980) . |
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| Disfagia neurógena |
El término disfagia (dis=“con dificultad” y fagia=”comer”) hace referencia a una sensación subjetiva no dolorosa de disconfort producida por el paso de alimentos sólidos y/o líquidos desde la cavidad oral (dificultad para iniciar la deglución) hasta el estómago (sensación de que los alimentos no pueden progresar desde el esófago hasta el estómago). |
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| Las bases fisiológicas de la Siesta y su duración ideal |
«Lo bueno, si breve, dos veces bueno. Y aún lo malo, si poco, no tan malo» Baltasar Gracián  Quién puede decir, que nunca ha experimentado una dulce somnolencia hacia la mitad del día y se ha dejado llevar hacia un sueño breve, pero reparador que le permita seguir adelante con la jornada. La siesta no es solo una costumbre arraigada en mayor o menor medida en muchas culturas, entre las que se encuentra la nuestra, sino que también es una necesidad fisiológica incluida en el complejo engranaje del ciclo sueño-vigilia. Sin embargo, no siempre la siesta es reparadora; es decir, a veces tras un periodo de sueño nos despertamos con sensación de pesadez y abotargamiento. ¿Por qué ocurre esto?
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| Alteraciones neurológicas producidas por radiación NO ionizante |
1. RADIACION ULTRAVIOLETA |
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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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