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Tratando pacientes o tratando resultados: las anomalías electroencefalográficas sin clínica epiléptica |
Uno de los aforismos más conocidos en epileptología es que no se deben tratar a aquellos pacientes que muestren una alteración únicamente evidenciada en el electroencefalograma, sin manifestaciones clínicas acompañantes. Es decir, “los electroencefalogramas patológicos no se tratan”. No hay que olvidar que un porcentaje importante de la población sana puede mostrar alteraciones en el EEG, en especial en la edad infantil. Pero, ¿realmente existen las verdades absolutas?
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Síndrome FOSMN: ampliando el concepto de enfermedad neurodegenerativa |
Desde que en el año 2006, el grupo del Massachusetts General Hospital en Boston, describieran los primeros casos del síndrome FOSMN (facial onset sensory and motor neuronopathy), han ido apareciendo nuevos datos en la literatura médica que delimitan esta entidad. El cuadro clínico suele afectar a sujetos de edad media con clínica lentamente progresiva, consistente en alteraciones sensitivas en territorio trigeminal y con debilidad motora facial y bulbar. Los síntomas comienzan en la región facial y se extienden lentamente a lo largo de años, por miembros superiores y tronco. Inicialmente el cuadro remeda a un síndrome siringomielico y así fue presentado en el artículo inicial. A medida que el cuadro progresa, suelen aparecer síntomas y signos de afectación de segunda motoneurona. No obstante, en ningún caso se asocia a síntomas de primer motoneurona con piramidalismo o espasticidad.
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Ciclo vigilia / sueño en la demencia: ¿es útil la melatonina? |
Todos hemos experimentado en mayor o menor medida la variabilidad de nuestro ciclo vigilia/ sueño. No pretendo descubrir nada nuevo cuando digo que el nuestro ritmo vigilia sueño es dinámico y tremendamente influenciable por factores exógenos y endógenos. Ya hemos hablado sobre las variaciones de nuestro sueño en las distintas estaciones. De igual modo estas modificaciones se producen con la edad. Desde los neonatos, que pasan entre 16 y 20 horas durmiendo, hasta la edad avanzada se producen un amplio abanico de cambios en el sueño del individuo.
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La cara es el espejo…de un sueño de mala calidad |
Dice la sabiduría popular que la cara es el espejo del alma. Esto cobra especial relevancia en las épocas vacacionales en las que el periodo de relajación alejado de la rutina y preocupaciones se refleja en nuestro rostro. Sin querer contradecir a la sabiduría popular y dejando aparte el debate sobre la existencia o no de un componente espiritual en nuestro organismo, también podemos buscar una posible explicación fisiopatológia a este hecho. Nuevamente nos vamos a fijar en el sueño.
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Evidencias para empoderar pacientes neurológicos: de la teoría a la práctica |
Hace ya unos cuantos meses publiqué un post sobre el concepto de empoderamiento de pacientes y de cómo puede ser considerado una oportunidad de mejora en el tratamiento y seguridad de los pacientes crónicos. Nos quedamos con una pregunta en el aire: ¿El concepto de empoderación tiene una utilidad real en el manejo de los problemas de salud? O dicho de otra forma, ¿qué evidencias disponemos sobre su eficacia y eficiencia?
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Test de Laboratorio en epilepsia |
Determinaciones analíticas generales y de LCR |
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Neuralgias craneales |
Neuralgia del trigémino clásica |
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Polineuropatía desmielinizante idiopática crónica (CIDP) |
CONCEPTO La polineuropatía desmielinizante idiopática crónica (CIDP) es una neuropatía multifocal adquirida en la que se produce una afectación simétrica consistente en debilidad proximal de extremidades, pérdida sensitiva distal e hiporreflexia. Se inicia de forma insidiosa y progresa durante al menos 2 meses siendo el mecanismo causal más probable el inmunomediado. El diagnóstico se puede confirmar mediante estudios electrofisiológicos o biopsia de nervio en los que se observarás signos de desmielinización multifocal. |
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El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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Tipos de Migraña |
8.2.6.2 Migraña con aura |
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