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Concepto de apraxias |
La apraxia se define como la incapacidad de realizar una tarea motora, no pudiendo ser explicada por déficits motores, sensitivos, de coordinación, alteraciones de compresión del lenguaje o falta de cooperación (Zadikoff 2005) |
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Marcha espástica |
La espasticidad es una de las manifestaciones más frecuentes del denominado síndrome piramidal. Fue definida por Lance en 1980 como "un trastorno motriz caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático" (Lance 1980) . |
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Complicaciones neurológicas de los trastornos hematológicos con anemia |
Se considera anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células. En la práctica clínica se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el hombre o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer. En ciertas circunstancias (insuficiencia cardíaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un aumento plasmático que puede originar una pseudoanemia dilucional. |
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Complicaciones neurológicas debido a tratamientos empleados en las enfermedades hematológicas |
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA |
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Cefalea y algias craneofaciales. |
Ver http://www.neurowikia.es/content/cefaleas-y-dolor-craneo-facial |
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Dolor cutáneo, dolor profundo y dolor referido. |
El dolor nociceptivo se subdivide en somático y visceral. El dolor somático es el producido por la activación de los nociceptores de la piel (dolor cutáneo), hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, fijo, continuo, puede exacerbarse con el movimiento y mejorar con el reposo, está bien localizado y refleja la causa subyacente. Son ejemplos el dolor de hueso (por ejemplo el dolor óseo metastático) o el de una articulación (por ejemplo el dolor articular por artrosis). |
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Anticomiciales. |
Son los fármacos de mayor desarrollo para el tratamiento del dolor neuropático, de ahí la propuesta de denominarlos junto a los antidepresivos antes descritos, fármacos neuromoduladores para evitar la denominación de antiepilépticos que lleva a confusión en los pacientes. Se diferencian los antiepilépticos clásicos o de primera generación (carbamazepina, difenilhidantoína, ácido valproico, clonazepam) y los nuevos antiepilépticos de segunda generación, muchos de estos últimos, desarrollados específicamente para el tratamiento del dolor neuropático. |
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Fisiopatogenia de dolor neuropático. |
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado, la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc |
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Tratamiento de la dorsalgia baja. |
Se han sucedido diferentes recomendaciones a lo largo de los años. Hasta los 80, el reposo absoluto era el consejo principal que se daba a los pacientes con dolor lumbar. A partir de los años 80 se dejó de indicar, por apreciarse que los pacientes que permanecían más de 4 días en reposo tenían peor pronóstico funcional y desarrollaban más complicaciones. |
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Evaluación del dolor en cuello y brazo. |
Como es habitual su enfoque correcto depende de una historia correcta y una exploración física cuidadosa. Es útil de nuevo, de cara a discernir mejor la etiología, separar aquellos síndromes en los que se afectan las estructuras nerviosas de los que sólo implican a articulaciones, músculos y ligamentos. Asimismo es útil localizar el dolor como proveniente de la región cervical, del hombro, del plexo o de los nervios periféricos
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