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Técnicas quirúrgicas “curativas” en epilepsia |
Como ya hemos visto son las destinadas a resecar la zona epileptógena con la intención de suprimir por completo las crisis o por lo menos disminuir su número en más de un 90%.
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Cuándo debe iniciarse tratamiento antiepiléptico |
La decisión de cuándo iniciar tratamiento antiepiléptico en un paciente diagnosticado de epilepsia está determinada por el riesgo de recurrencia de crisis y los beneficios/perjuicios derivados del tratamiento farmacológico. La nueva definición de epilepsia propuesta por la ILAE en el año 2005, hace que no sea necesario presentar crisis recurrentes para establecer el diagnóstico y así, en determinadas condiciones, un paciente con una sola crisis puede ser diagnosticado de epilepsia (Fisher et al; 2005). |
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Concepto de farmacorresistencia en epilepsia |
Farmacorresistencia, epilepsia farmacorresistente o refractaria son términos intercambiables que hacen referencia a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos. La definición de este término ha sido controvertida a lo largo de la última década y han sido varios los autores que han propuesto diferentes criterios (Perucca E; 1998, Tanganelli Pet al; 1999, Kwan P et al; 2006, Arzimanoglou A et al; 2008). |
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Monoterapia y concepto de politerapia racional en epilepsia |
Alrededor de un 60-70% de los pacientes epilépticos se controlan con un solo fármaco (Kwan P et al; 2000). En este grupo de pacientes es indiscutible que la monoterapia es la mejor de las opciones. Las ventajas de la monoterapia son obvias: menos efectos secundarios, mayor adherencia al tratamiento, menor riesgo de interacciones farmacológicas y generalmente un menor coste. Todas estas variables hacen que la monoterapia sea el objetivo inicial en un paciente que recibe tratamiento crónico por epilepsia. |
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Interacciones farmacodinámicas de los FAE |
Las interacciones farmacodinámicas son aquellas en las que se produce una alteración cuantitativa o cualitativa del efecto de un fármaco sobre su lugar de acción debido a la presencia de otro fármaco (Patsalos PN et al; 2002). Son interacciones a nivel celular. El resultado común es una alteración de la acción farmacológica de un fármaco sobre su diana que no se acompaña de una modificación de la concentración plasmática, y por tanto más difícil de identificar. Algunas interacciones se pueden medir cuantitativamente (p. |
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Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos (FAE) |
A pesar de que la mayoría de los FAE llevan años en el mercado y su desarrollo ha sido sometido a estrictas medidas de seguridad y eficacia, queda aún mucho por saber sobre su mecanismo de acción. Esto se debe a que algunos FAE se han descubierto de forma fortuita o bien a través de modelos animales, modelos experimentales que a posteriori son difíciles de reproducir en humanos. El desarrollo de FAE diseñados en base a un “diana” predeterminada ha sido hasta el momento infructuoso. |
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Estimulador del Nervio Vago para la epilepsia |
INTRODUCCION |
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Fisiopatología de la Esclerosis Múltiple |
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Diagnóstico de la Esclerosis Múltiple |
El diagnóstico de esclerosis múltiple (EM) es clínico. No obstante, cada vez tienen más relevancia las pruebas complementarias, tales como la resonancia magnética (RM), el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los potenciales evocados. Actualmente estos tests se han implementado en los criterios diagnósticos de EM. |
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Variantes de la Esclerosis Múltiple |
NEUROMIELITIS OPTICA (NMO) O SÍNDROME DE DEVIC |
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