• Imitadores de Ictus de causa orgánica


    INTRODUCCIÓN
    El infarto cerebral suele presentarse como un déficit neurológico focal brusco con síntomas y signos dependientes de un territorio vascular, habitualmente el cuadro es bastante característico y es infrecuente que represente un reto diagnóstico, sin embargo, existen determinadas patologías del sistema nervioso central con una presentación similar cuya etiopatogenia, evolución, pronóstico y tratamiento son muy diferentes. Actualmente las pruebas de neuroimagen nos ayudan a descartar muchos de los procesos que simulan un ictus, no obstante, en determinados casos no es así, el porcentaje de alteraciones agudas en la TC en las primeras 3 horas de los síntomas es muy bajo, estando alrededor del 7% (1) por lo que una vez más, la historia clínica será fundamental y seguramente nos orientará para hacer un diagnóstico preciso, cabe resaltar los detalles más importantes que debemos recoger: presencia de factores de riesgo vascular, antecedentes de enfermedades cardiovasculares y forma de instauración de los síntomas. En cualquier caso, es indispensable hacer un diagnóstico diferencial rápido dado el pronóstico relativamente desfavorable del ictus sobre todo cuando el tratamiento se retrasa. En la Tabla 1 se presenta una lista con algunas enfermedades que pueden simular un ictus.

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    FRECUENCIA
    La frecuencia de imitadores del ictus ha sido investigada en múltiples oportunidades y es un tema de estudio que ha ganado importancia a partir del desarrollo del tratamiento trombolítico; merece la pena mencionar el estudio de Libman et al (2), aquí estudiaron un total de 411 pacientes con diagnóstico inicial de ictus, en un 19% el diagnóstico definitivo resultó ser otro y las condiciones más frecuentes fueron: 1. crisis epilépticas con déficit postictal (fenómeno de Todd) (17%), 2. infecciones sistémicas (17%), 3. tumores cerebrales (15%) y 4. trastornos toxicometabólicos (13%), el resto de causas comprendieron síncopes, traumatismos, hematomas subdurales, vértigos y trastornos conversivos entre otros.


    DIAGNÓSTICO
    Es bien sabido que en las fases iniciales del infarto cerebral el estudio tomográfico puede resultar completamente normal, los signos radiológicos del infarto en fase aguda (signo de la arteria cerebral media hiperdensa, borramiento del ribbon insular, desdiferenciación entre la sustancia gris-blanca, borramiento de los ganglios basales, asimetría de los surcos) tienen una sensibilidad que ronda el 60% (3) aunque también es cierto que actualmente existen otros métodos radiológicos con mejores tasas de precisión diagnóstica (TC multimodal, RM multimodal) pero estos no están disponibles ampliamente, requieren la intervención de un radiólogo especializado o con experiencia en neurorradiología, pueden requerir el uso de contrastes intravenosos y tienen un tiempo de ejecución mayor. Aunque se discute en otro apartado de este texto, no podemos dejar de mencionar la importancia de las pruebas neurosonológicas que nos aportan datos del funcionamiento vascular del cerebro y pueden ser realizada por el neurólogo sin necesidad de otros especialistas. Además se están investigando múltiples biomarcadores sanguíneos (proteína astroglial S100B, factor de crecimiento neurotrófico tipo B, factor de von Willebrand, metaloproteinasa de la matriz 9, entre otros) (4) que teóricamente podrían ser usados para un diagnóstico relativamente rápido en los casos en los que existan dudas pero que actualmente no están en uso en la práctica clínica diaria. Podemos decir entonces que existe una proporción importante de pacientes con un verdadero infarto cerebral que serán difíciles de diagnosticar acertadamente y por lo tanto será imprescindible apoyarnos en criterios clínicos para actuar adecuadamente, el estudio de Hand et al. (5) demostró que las alteraciones que apoyaban el diagnóstico de infarto cerebral eran: un momento de inicio exacto, síntomas focales definitivos, hallazgos vasculares anormales, presencia de signos neurológicos y la posibilidad de lateralizar los signos a alguno de los hemisferios, por el contrario los datos que hacían más probable que se tratara de un imitador fueron el deterioro cognitivo y presencia de signos de afectación de otro sistema.
    Pasaremos ahora a comentar brevemente algunas de las patologías que pueden simular un ictus, en especial aquellas en las que las pruebas de neuroimagen estándar pueden resultar normales.

     

    CRISIS EPILÉPTICAS
    Las crisis epilépticas pueden simular un ictus por dos razones fundamentales, la primera es el fenómeno de Todd que no es más que la aparición de un déficit focal posterior en el período postictal y la segunda es que en ocasiones la crisis no son evidenciadas por terceros y no podremos tener una reseña precisa de lo que le ha pasado al paciente que seguramente será incapaz de contarlo. La parálisis de Todd suele resolverse de forma progresiva y relativamente rápida (en general en menos de 3 horas) y debemos tener en cuenta que el término parálisis es muy restringido como para abarcar la gran cantidad de fenómenos negativos postcríticos (afasia, alteraciones sensitivas, alteraciones del campo visual) que aunque infrecuentes existen y nos hacen plantearnos dudas respecto al diagnóstico diferencial con el infarto cerebral. Algunas alteraciones clínicas como la mordedura lateral de la lengua o analíticas como el aumento de la CK sérica apoyan el diagnóstico de una crisis epiléptica pero obviamente no excluyen definitivamente un ictus. Lo que sí está claro es que las crisis muy rara vez son la manifestación inicial de un infarto cerebral, por lo tanto en el caso de una crisis epiléptica objetivada y la aparición posterior de un déficit focal, debemos sospechar en primer lugar el diagnóstico de un fenómeno de Todd.

     

    MIGRAÑA
    La típica aura migrañosa es un signo focal de disfuncionalidad del SNC que aunque frecuentemente viene representada por fenómenos visuales positivos, también puede incluir fenómenos negativos (hemiplejia, anopsias, etc…). Habitualmente los antecedentes de cefaleas a repetición con un patrón característico y la progresión de las alteraciones neurológicas (secundarias probablemente al fenómeno de depresión propagada de Leão) serán los datos que nos ayuden a diferenciar las dos entidades. Sin embargo, la migraña se ha relacionado con la patología vascular cerebral e incluso en el Women’s Health Study se determinó que la migraña con aura es 2.25 veces más frecuente en mujeres con ictus menores de 55 años aunque el incremento del riesgo de infarto cerebral es bajo (3,8 casos adicionales por año por 10000 mujeres). De todas formas la migraña no deja de ser una enfermedad neurovascular que aunque con una fisiopatología diferente en ocasiones puede llevar al desarrollo de un verdadero infarto cerebral (infarto migrañoso). Link a 1.4.27. INFARTO MIGRAÑOSO).

     

    AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
    La Amnesia Global Transitoria (AGT) es una enfermedad cuyo mecanismo fisiopatológico no ha sido esclarecido por completo, típicamente se presenta en pacientes que rondan los 50 años con alteraciones de memoria anterógrada y retrógrada que en general duran unas 3 a 6 horas. Suele existir un desencadenante (cambios de temperatura, ejercicio físico, coito), nunca se acompañan de otros signos o síntomas focales y la recuperación es total, en un plazo de aproximadamente 12 horas. Debemos hacer el diagnóstico diferencial con una afasia o con un cuadro confusional, en la AGT se conserva por completo la semántica, la gramática, la comprensión y la nominación así como la ejecución de tareas. Por otra parte, también está descrito el infarto amnésico (6) como un síndrome secundario a infartos de territorio posterior en los que se afecta el hipocampo u otras áreas relacionadas con la memoria, sin embargo, en este caso el déficit de memoria agudo se relacionará con otros déficit focales, no veremos la recuperación de los síntomas con la evolución y las pruebas de neuroimagen serán determinantes.

     

    TRATAMIENTO
    Obviamente el tratamiento será el de la enfermedad específica que en ese momento imita un infarto cerebral. El estudio de Winkler (7) demostró que es seguro usar rTPA en los imitadores del ictus y aunque no podemos tomarlo como una práctica clínica estándar podríamos extrapolar sus resultados y en los casos en los que exista la duda razonable usar el tratamiento fibrinolítico con la intención de tratar un posible infarto cerebral y así evitar las consecuencias frecuentemente incapacitantes y devastadoras de este enfermedad.

     

    BIBLIOGRAFÍA
     Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. (2007). Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison. Lancet. 369:293–298.

     Libman et al. (1995). Conditions that mimic stroke in the emergency department. Implications for acute stroke trials..Arch Neurol. 52: 1119-1122.

     Kloska S et al. (2004). Acute Stroke Assessment with CT: Do We Need Multimodal Evaluation? Radiology. 233:79–86

     Foerch C et al. (2009) Invited Article :Searching for oracles? Blood biomarkers in acute stroke. Neurology. 73:393–399

     Hand P et al. (2006). Distinguishing Between Stroke and Mimic at the Bedside: The Brain Attack Study. Stroke. 37;769-775

     Pérez-Lázaro C et al. (2005). Ictus amnésico por infarto hipocampal. Rev Neurol. 41:27-3

     Winkler D et al. (2009). Thrombolysis in Stroke Mimics: Frequency, Clinical Characteristics, and Outcome. Stroke. 40:1522-1525