Hemorragia Lobar

 

TERMINOLOGÍA:

Se define por la existencia de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontánea. Esta sangre puede limitarse al parénquima o extenderse de forma secundaria al espacio intraventricular o subaracnoideo.

FISIOPATOGENIA:

 Evolución aguda y progresión de la hemorragia:

Los eventos fisiopatológicos iniciales determinan el daño cerebral primario secundario a la aparición del hematoma y su expansión, así como al inicio del edema. La sangre extravasada provoca disección del tejido por planos y comprime estructuras adyacentes de forma activa durante las primeras 36 horas en el 20-38% de los casos, siendo las seis primeras horas las de mayor riesgo. Entre los factores que predisponen a la expansión de la lesión están la hipertensión sistólica, la diabetes mal controlada y las afecciones hepáticas entre otros.

Daño secundario:

El deterioro de las zonas alrededor del hematoma y la afectación del parénquima por la hemorragia no se debe sólo al efecto de masa. Pocos minutos después de producirse la hemorragia, y durante varios días o semanas, comienzan a producirse fenómenos de edema, isquemia, inflamación y pérdida de neuronas por necrosis y apoptosis; lo cual provoca el deterioro progresivo de los tejidos.

 ETIOLOGÍA:

En los hematomas de localización lobar, la hipertensión arterial no es tan importante como en los de localización profunda. En estos casos, sobre todo en pacientes normotensos de edad avanzada, deberíamos pensar en angiopatía cerebral amiloidea como agente causal; sobre todo si refieren deterioro cognitivo o antecedentes de hemorragia cerebral.

      Los tumores suponen 6% de las hemorragias intracerebrales. Los tumores más vascularizados  y con mayor capacidad de invasión vascular son los glioblastomas, metástasis de carcinomas broncogénicos, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. Un tumor benigno con alta tendencia al sangrado es el adenoma hipofisario.

TABLA 1. Etiología de la hemorragia intracerebral no traumática

CLASIFICACIÓN:

   Una de las clasificaciones más útiles se basa en el lugar donde se produce la hemorragia intracerebral.

 Supratentoriales:

      La localización más frecuente es en ganglios basales (putamen, caudado, cápsula interna, globo pálido) y suponen 35-50% de todos los casos. La localización talámica supone alrededor de un 15% y la lobar que nos ocupa un 10-20%.

 Infratentoriales:

      La más relevante es la cerebelosa que supone aproximadamente un 10%, el resto de localizaciones troncoencefálicas son menos comunes.

CLÍNICA:

En función de la localización del hematoma aparecen diferentes cuadros clínicos. La forma de aparición suele ser súbita, pudiendo aumentar la clínica entre los 5-30 minutos desde el inicio. La cefalea y los vómitos son más frecuentes en las hemorragias infratentoriales. Las alteraciones del nivel de consciencia dependen del volumen del hematoma y de su localización, siendo más habitual el coma al inicio en las de fosa posterior.

Tabla 2. Focalidad neurológica según localización del as hemorragias intraparenquimatosas.

DIAGNÓSTICO:

TAC Cerebral.

El TAC es el método diagnóstico más importante en el momento inicial ya que un déficit focal puede aparecer tanto en la enfermedad cerebral isquémica como en los hematomas intracerebrales. Además, hasta 10-15% de los hematomas cerebrales pueden manifestarse como un síndrome lacunar.

Figura 1:Hemorragia frontal izquierda secundaria a síndrome de hiperperfusión tras colocación de stent carotídeo en paciente de edad avanzada.

 RMN Cerebral:

En el momento inicial puede aparecer anillo hipointenso en T2. Pasados los primeros días se hace hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. Meses más tarde la imagen rsidual es un fino anillo hipointenso (hemosiderina) rodeado de otro hiperintenso (gliosis), con hendidura central isodensa con el LCR.

Angiografía cerebral.

Indicada para la evaluación de las formas no hipertensivas de la hemorragia intracerebral, hematomas múltiples o localizados en zonas atípicas.

TRATAMIENTO MÉDICO:

 Soporte vital:

En pacientes con bajo nivel de consciencia (en general Glasgow inferior a 8) con buén pronóstico funcional, estaría indicada la intubación endotraqueal para evitar la aparición de neumonías aspirativas.

 Monitorización neurológica:

      Se recomienda la evaluación periódica del nivel de consciencia, mediante la escala de coma de Glasgow, así como del déficit neurológico mediante la escala NIHSS durante las primeras 72 horas.

 Control de la homeostasis:

      1. Gases sanguíneos: se recomienda administración de oxígeno por vía nasal en pacientes con disminución de la PaO2.

      2. Presión arterial: ver manejo en tabla 3 (Ver tabla control presión arterial).

      3. Glucemia: tratar mediante insulina rápida cifras de glucemia superiores a 160 mg/dl, y las inferiores a 70 mg/dl mediante el uso de suero glucosado 10%-20%.

      4. Temperatura: la hipertermia se asocia a empeoramiento neurológico y mal pronóstico, por lo que se recomienda el uso de fármacos antipiréticos de forma urgente.

 

Tabla control de la presión arterial.

 Hemostasia:

      Se recomienda tratamiento con vitamina K intravenosa o plasma fresco si fuese necesario para los pacientes que estaban tomando anticoagulantes orales. A los pacientes que estaban en tratamiento con heparina intravenosa se aconseja tratamiento con protamina a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina. En pacientes tratados con trombolíticos es adecuada la administración de 4 a 6 unidades de plasma fresco y una unidad de plaquetas.

Nutrición:

Es beneficioso la introducción de la nutrición por vía enteral lo antes posible para prevenir la aparición de úlceras de decúbito, desnutrición y alteraciones en la inmunidad.

Prevención de complicaciones:

      1. Hemorragias digestivas: mediante el uso de protectores de la mucosa gástrica.

      2. Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar: se recomienda administración precoz de heparinas bajo peso molecular a dosis bajas (no aumenta el riesgo de sangrado).

      3. Crisis comiciales: existe más riesgo de convulsiones en los hematomas lobulares o subcorticales superficiales. No se recomienda el tratamiento profiláctico de las mismas, sino la vigilancia durante las primeras horas que es cuando el riesgo de producirse es mayor. En caso de crisis se recomienda la administración inmediata de diazepam intravenoso y el tratamiento con fármacos antiepilépticos de administración intravenosa.

Hipertensión intracraneal:

            Lo primero es el uso de diuréticos osmóticos. Se recomienda uso de manitol al 20% a una dosis entre 0.7-1 g/kg (250 ml), seguido de 0.3-0.5 g/kg (125 ml) cada 3-8 horas. El objetivo es mantener osmolaridad plasmática de 320 mOsm/l. Si no se consiguiese se puede asociar furosemida (10 mg cada 2-8 h) para este fin. Para evitar el efecto rebote es conveniente no usar el manitol más de 5 días.

            Los corticoides no se recomiendan en el manejo de la hemorragia intracerebral primaria.

En pacientes que no respondan al tratamiento con diuréticos osmóticos y tengan un buen pronóstico funcional está recomendada la hiperventilación.

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Se recomienda tratamiento quirúrgico descompresivo en pacientes pacientes con hemorragia cerebelosa con compresión de tronco o hidrocefalia; pacientes con hemorragia lobar de tamaño moderado-grande (sin sospecha de angiopatía amiloide) que presenten deterioro neurológico y los casos que tengan una lesión estructural susceptible de resolución.

No se recomienda cirugía en los pacientes con hematomas supratentoriales pequeños (volumen menor 10 ml) sin deterioro neurológico ni en los pacientes con Glasgow 3-4 (a excepción de localización cerebelosa).

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA:

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