Alteraciones neurológicas producidas por calor

-INTRODUCCIÓN

La termorregulación se define como la capacidad del cuerpo humano de autocontrolar su temperatura, para mantenerla en un rango estrecho (35’5-37ºC) en el cual se puedan realizar sus funciones metabólicas de la manera más óptima. El calor corporal total es producto del calor ambiental, más el generado por su metabolismo. El centro térmico se encuentra en el hipotálamo. Cuando éste detecta un aumento de temperatura, produce una redistribución del flujo sanguíneo, mediante vasoconstricción central (sangre visceral) y vasodilatación periférica (de extremidades), y un aumento de la sudoración, para que la evaporación del sudor produzca intercambio de energía y con ello pérdida de ese calor sobrante. Es por esta razón, que en situaciones de hipertermia, se favorezca la deshidratación. Cuando se produce un descenso térmico corporal (<35,5ºC), la reacción es contraria, vasoconstricción periférica y redistribución de la sangre hacia las vísceras, para así mantener mejor el calor, evitando intercambios con el entorno. Revisamos las alteraciones neurológicas relacionadas tanto con la hipotermia como por la hipertermia.

- HIPERTERMIA

Se denomina así al ascenso de la temperatura corporal por encima de 37-37’5ºC. La hipertermia, aparte de interferir con un metabolismo adecuado, produce que el impulso nervioso se propague con mayor dificultad, lo cual podría explicar cómo en situación de hipertermia los pacientes pueden sufrir cuadros confusionales. Es de sobra conocido el efecto del calor en algunas enfermedades neurológicas, como es el caso de la Esclerosis Múltiple. La hipertermia puede ser el resultado de un problema de disrregulación hipotalámica primario, como secundario a infecciones o al temido Golpe de Calor (GC). El GC se caracteriza por una alteración en el estado mental asociada a una alta temperatura corporal, y que se acompaña de otros datos semiológicos, como la sequedad muco-cutánea, y si es grave, se asocian otros factores, como el fracaso multi-orgánico con insuficiencia renal, problemas de coagulación intravascular y daño cerebral secundario. En la literatura la mortalidad por golpe de calor varía entre 10 y 50% (1.) Clínicamente el GC debe acompañarse de alteraciones neurológicas en forma de alteraciones de conducta y alteración del juicio que cursan como cuadro de desorientación, delirio, coma o convulsiones. Esta disfunción neurológica parece ser debida a múltiples factores entre los que se encuentran los trastornos iónicos y del equilibrio ácido/base, producción de citokinas inflamatorias (2 y 3), edema cerebral e isquemia en casos más graves. (4). Hay casos descritos de desmielinización pontina (5) y de atrofia cerebelosa progresiva tras 10 semanas del inicio del cuadro (6). Como marcadores bioquímicos, se han encontrado varias enzimas cuyos niveles parecen encontrarse inversamente relacionados con el pronóstico/supervivencia. Son la Creatinkinasa (CK), Lactato Deshidrogenada (LDH), Aspartato Aminotransferasa (AST) y Alanina-Aminotransferasa (ALT). Su descenso en las primeras 24 horas se asoció a un mejor pronóstico (7).

- HIPOTERMIA

Se denomina así al descenso de la temperatura central por debajo de los 35ºC. Se puede deber a falta de producción de calor por el propio cuerpo (cuadros de desnutrición o alteraciones hipotalámicas), o por hallarse el cuerpo en un entorno suficientemente frio como para no poder compensar la diferencia térmica (corporal/ambiental). Según la velocidad a la que se produce la hipotermia, se puede clasificar en Aguda, Subaguda o Crónica; y según la intensidad de la misma, en Leve (32-35ºC) o Grave (<32ºC). Si la temperatura central es superior a los 32ºC, aún funcionarán los mecanismos de regulación como son la vasoconstricción periférica y vasodilatación central, aumento de la frecuencia cardiaca y el temblor (8). Para temperaturas inferiores se pierden estas características compensadoras, e incluso comienza a haber alteraciones en las vías metabólicas. Por cada grado centígrado de disminución de la temperatura corporal, el consumo metabólico de oxígeno cerebral disminuye en aproximadamente un 7% (9). Clínicamente, a nivel cerebral, la hipotermia produce una reducción de las necesidades metabólicas cerebrales y con ello una reducción del nivel de conciencia, que puede llegar hasta el grado más profundo, el coma. Esta reducción del metabolismo cerebral busca una reducción del consumo de oxígeno, y con ello una prevención de la hipoxia/isquemia del mismo. Progresivamente a la disminución de la temperatura corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema nervioso periférico, los reflejos osteotendinosos, los reflejos cutáneo-plantares y las respuestas pupilares (10, 11). A continuación se detallan las variaciones homeostáticas que ocurren en cada sistema o aparato, en respuesta al frio:

- Sistema Circulatorio: Vasoconstricción periférica (fenómeno de Raynaud y acrocianosis) Fenómenos protrombóticos (Tromboangeitis obliterante)

- Sistema Cardiaco: TA aumenta incialmente y posteriormente disminuye. Disminución del gasto Cardiaco ( disminución de la frecuencia cardiaca y disminución del volumen sistólico). Disminución del volumen plasmático por aumento del volumen intracelular.

- Sistema Respiratorio: disminución de la frec. Respiratoria (Bradipnea). Disminución del volumen corriente.

- Equilibrio Ac/Base: Tendencia a la alcalosis leve.

- Equilibrio iónico: dimisnución del sodio y aumento del potasio.

En la literatura aparecen muchos artículos que relacionan la hipotermia con el cerebro (12, 13, 14), y más que en referencia a los efectos secundarios dañinos de la hipotermia en dicho órgano, dirigidos a los beneficios terapéuticos de la misma y sus múltiples aplicaciones para la reducción de secuelas neurológicas en paciente con TCE severo, ictus isquémico.

- Bibliografía

1.- Bouchama A. Heatstroke: a new look at an ancient disease. Intensive Care Med 1995; 21: 623-5.

2.- Bouchama A., Knochel, J.P. Medical progress: Heat stroke. N Engl J Med 2002; vol 346 (25): 1978-1988.

3.- Lin M.T., Liu H.H. Yang Y.L. Involvement of interleukin-1 receptor mechanism in development of arterial hypotension in rat heatstroke. Am J Physiol. 1997; 273: H2072-H2077.

4.- Boersma L.V., Leyten Q.H., Meijer J.W., Strubbe E.J., Bosch F. Cerebral hemorrhage complicating exertional heat stroke.Clin Neurol Neurosurg. 1998; 100(2): 112-5.

5.- McNamee T., Forsyte S., Wollmann, R., Ndukwu M. Central myelinolisis in a patient with classic heat stroke. Arch Neurol 1997; vol 54 (8): 935-936.

6.- Dematte J.E., O’Mara K., Bueschler J. Near fatal heat stroke during the 1995 heat wave in Chicago. Ann Intern Med. 1998: 129; 173-181.

7.- Grogan H., Hopkins P.M. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia. Br J Anaesthesia 2002; 88(5): 700-7.

8.- Hervey GR. Hypothermia: physiologic changes encountered in hypothermia. Proc R Soc Med 1973; 66: 1053-1056.

9.- Michenfelder JD. The hypothermic brain. In: Michenfelder JD, ed. Anesthesia and the Brain. Baltimore: Williams and Wilkins, 1987:23-43

10.- Rodbard D. The role of regional body temperature in the pathogenesis of disease. N Engl J Med 1981; 305: 808-814.

11.- Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica, 9º ed. Madrid, Mc Graw-Hill - Interamericana de España, 1996; 993-1006.

12.- Kollmar R, Schwab S. Hypothermia and Ischemic Stroke. Curr Treat Options Neurol. 2012

13.- Faridar A, Bershad EM, Emiru T, Iaizzo PA, Suarez JI, Divani AA. Therapeutic hypothermia in stroke and traumatic brain injury. Front Neurol. 2011;2:80.

14.- Hoesch RE, Geocadin RG. Therapeutic hypothermia for global and focal ischemic brain injury--a cool way to improve neurologic outcomes. Neurologist. 2007 Nov;13(6):331-42.