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Fecha publicación: 22-06-2014
Autor: Anabel Puente Muñoz

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"Falta de concentración" así es como se suele denominar en lenguaje coloquial a todos aquellos síntomas  relacionados con la esfera cognitiva, que se ven altamente influenciados en un sentido negativo cuando el sueño nocturno no es reparador. Todos hemos experimentado en mayor o menor medida esta situación, tras una noche sin dormir plácidamente. Si esta situación se perpetua, es lógico comprender que los efectos negativos sobre la capacidad cognitiva del sujeto se acentúan. Nos encontramos ante un montón de posibles causas que pueden ser responsables de esta situación. Vamos a fijarnos en una de las más prevalentes: Los trastornos respiratorios obstructivos durante el sueño.

Entre las quejas mas habituales en los pacientes diagnosticados de Síndrome de Apnea-Hipopnea Obstructiva de Sueño (SAHOS), podemos encontrar alteraciones en el procesamiento cognitivo como enlentecimiento en la realización de las tareas o incremento en los errores, alteraciones en la memoria o en la capacidad de mantener el nivel de atención y vigilancia, incluso en la atención selectiva; o de forma más específica en las funciones ejecutivas, desde el procesamiento y manejo de la información hasta la ejecución y planificación de las tareas, con impulsividad desmotivación,etc.

Por supuesto, no podemos obviar toda la sintomatología autonómica que presentan estos pacientes, consecuencia de un incremento en la actividad simpática y que es motivo de se asocie a multiple sintomatología entre la que destaca especialmente: hipertensión, cardiopatia isquémica arritmias, etc

Sin embargo la razón última, es decir, la base fisiopatológica de estos síntomas no se conoce o no se conocía hasta ahora, ya que recientemente Santosh K. Yadav ha publicado un interesante estudio en el que propone cambios en los metabolitos del cortex insular como los responsables de dichos síntomas. Al parecer se produce un descenso en el N-Acetil aspartato bilateralmente y un incremento en el mioinositol  en el lado izquierdo. El autor estudia una muestra de 36 pacientes diagnosticados  de SAHOs y los compara con 53 individuos sanos. A todos ellos les realizan un estudio de espectroscopía por RM en región anterior de la insula, calculando distintos metabolitos (N-Acetilaspartato/creatinina (NAA/Cr), colina/creatinina (Cho/Cr), myoinositos/creatinina (MI/Cr) y el cociente MI/NAA.

El cortex insular corresponde a un territorio localizado en la profundidad de la cisura lateral, formando el borde inferior del surco. Histológicamente se asemeja a las áreas corticales adyacentes, estando constituida en su parte posterior por células granulosas propias de áreas sensitivas, mientras que su parte anterior se constituye por células agranulosas en su mayor parte. Por tanto, su verdadera función no se conoce completamente, al parecer está implicada en vías de conexión con funciones viscerales, aunque también se le reconoce un importante papel en el área neuropsicológica. La corteza insular  recibe sensaciones gastrointestinales y cardiorrespiratorias y representa un área motora visceral, mediante su proyección hacia el sistema autónomo central. Se puede pensar que la corteza insular es capaz de integrar información cognitiva, afectiva, sensorial y autonómica, creando de este modo estado de percepción consciente, es decir podría ser una de las áreas que generen la información de cómo nos encontramos realmente integrando información somática y emocional. Esta relación privilegiada entre sensibilidad corporal y emociones ha hecho que autores como Antonio Damasio encuentre aquí la localización para la integración del marcador somático en la experiencia de la consciencia y de las emociones. Para Damasio, las emociones están íntimamente relacionadas con la respuesta autonómica corporal que producen. Esta respuesta autonómica denominada marcador somático es proyectada sobre la corteza insular.

Nos encontramos, por tanto ante una interesante hipótesis, que explica una sintomatología perfectamente conocida por todos los pacientes que sufren estos trastornos tan prevalentes, Al parecer, los estudios realizados con metabolitos a nivel de corteza insular anterior, muestran una reducción de forma bilateral de los niveles de N-Acetilaspartato un incremento únicamente en el lado izquierdo de mioinositol. A juicio de los investigadores, esto puede significar la presencia de un daño neuronal y un incremento de la activación glial. Es decir una alteración en el normal funcionamiento en las funciones autonómicas y neuropsicológicas atribuidas a dicho área. No hay que olvidar que la activación glial supone un estado de inflamación que supone un mayor daño neuronal.

En conclusión, los síntomas cognitivos que con frecuencia sufren los pacientes con SAHOS podrían tener un correlato estructural cerebral y no ser simplemente síntomas indirectos de la hipersomnolencia diurna y el sueño de mala calidad. Además, la posibilidad de que exista un daño cerebral, invita a reflexionar sobre la necesidad de abordar el problema de los pacientes con SAHOS desde una óptica más activa, para evitar consecuencias que puedan ser irreversibles. No obstante, los datos disponibles son parciales e indirectos lo que obliga a seguir el tema con atención.

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