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Título
Exploración del nistagmo

DEFINICIÓN: 

Movimiento ocular involuntario, oscilante, espontáneo o inducido, repetitivo y rítmico, que se caracteriza por una primera fase, de oscilación lenta (pendular), y una segunda fase, de recuperación brusca y rápida (espasmódica).

En general, en la descripción del nistagmus se debe incluir tanto la posición en la cual se objetiva, como la dirección del movimiento (horizontal, vertical o rotatorio) y la amplitud. Por convenio se ha establecido que la dirección del nistagmus está definida por la fase rápida.

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Pérdida de visión brusca, permanente, unilateral no progresiva (I): NOIA

INTRODUCCION

Pueden ser anteriores, que constituyen el 90% y a su vez se subdividen en arteríticas y no arteríticas, y posteriores.

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Pérdida de visión brusca, permanente, uni o bilateral, progresiva y no progresiva.

PERDIDA DE VISION BRUSCA PERMANENTE BILATERAL NO PROGRESIVA
- Existen un número de causas limitadas para esta forma de pérdida de visión generalmente de etiología vascular en las radiaciones ópticas o corteza visual (esta última cursa sin síntomas deficitarios neurológicos asociados), generando defectos del campo visual bilateral tipo hemianopsias más o menos congruentes.

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Pérdida de visión: alteraciones del nervio óptico y la retina (I). Inflamación del disco óptico.

EDEMA DE PAPILA UNILATERAL
Es la tumefacción o hinchazón del nervio óptico. Pueden distinguirse dos tipos, uno pasivo, secundario a Hipertensión Intracraneal (HIC), bilateral y sin afectación primaria de las fibras ópticas (papiledema), y otro, más activo, en el que sí existe tal daño (papilitis).


EDEMA DE PAPILA BILATERAL

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Trastorno de conducta del sueño REM, enfermedad de Parkinson y enfermedad de Cuerpos de Lewy

En los últimos meses hemos visto publicadas varios originales sobre la relación entre el trastorno de conducta de sueño REM (TCREM) y las enfermedades neurodegenerativas con acumulo de alfa-sinucleína, como la enfermedad de cuerpos de Ley (ECLw) o la enfermedad de Parkinson (EP). Aunque desde hace tiempo conocemos la relación entre estos trastornos, las evidencias parecen aclarar la situación de dicho trastorno como un síntoma más del proceso neurodegenerativo que presentan estos pacientes.

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Alteraciones de la pupila (I). Pupila midriática.

INTRODUCCION:

- En primer lugar debemos determinar qué pupila es la patológica, pues en muchas ocasiones al llamar más la atención, pensamos que la anormal es la dilatada y no es así.

- Las enfermedades retinianas no afectan al la reactividad pupilar a menos que exista una afectación macular severa. lo mismo es extrapolable a alteraciones de los medios transparentes.

- Para ello podemos evaluar cómo se modifica el tamaño es respuesta a la luz y a la oscuridad.

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Disfagia en el Ictus.

El ictus es la causa más frecuente de disfagia orofaríngea. Su incidencia entre las personas que han sufrido un ictus se estima en un 25-55%.

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La exploración neurológica debe estar dirigida desde nuestra sospecha clínica: resultados de un estudio aleatorizado

Los estudios sobre rentabilidad de la exploración neurológica son escasos y muchos de ellos con grandes impedimentos metodológicos como para tenerlos en cuenta. Por esta razón, he tenido una sorpresa agradable al descubrir como en este número de Neurology  se planteaba la duda sobre si es más rentable hacer una exploración dirigida o una exploración neurológica estándar.

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Chocolate, cacao y riesgo de ictus

En los últimos años disponemos de una avalancha de información sobre el potencial efecto beneficioso de determinados alimentos o suplementos alimentarios en el riesgo de ictus o en el control de los factores de riesgo vascular. Toda esta información sigue la corriente de los alimentos funcionales o de las dietas saludables, sin descartar las influencias ejercidas por la industria agro-alimentaria en el afán  de encontrar nuevas utilidades a sus productos tradicionales.

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Enfermedad de Parkinson, vitamina B12 y polineuropatía

La asociación entre enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) y déficit de vitamina B12 ha sido reportada en los últimos años por distintos autores, asociándose al consumo crónico de levodopa por estos pacientes. La explicación fisiopatológica no está clara, pero es posible que se relacione con un efecto gastrointestinal de la levodopa.

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