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 Teniendo en cuenta que un EE es aquella situación en que las crisis se prolongan de manera continua, habrá tantos tipos de EE como de crisis epilépticas. Si la clasificación de las crisis es compleja, y se han sucedido varios tipos a lo largo de los años, lo mismo ocurre con los EE. Además, en los EE se añaden algunas dificultades ya que las manifestaciones clínicas habitualmente no son estáticas, si no que conllevan una secuencia de cambios eléctricos y clínicos.

 Las interacciones farmacodinámicas son aquellas en las que se produce una alteración cuantitativa o cualitativa del efecto de un fármaco sobre su lugar de acción debido a la presencia de otro fármaco (Patsalos PN et al; 2002). Son interacciones a nivel celular. El resultado común es una alteración de la acción farmacológica de un fármaco sobre su diana que no se acompaña de una modificación de la concentración plasmática, y por tanto más difícil de identificar. Algunas interacciones se pueden medir cuantitativamente (p.

El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico y aunque disponemos de numerosas pruebas complementarias, que ayudan a confirmarlo, al igual que en otras patologías médicas y neurológicas, el análisis inicial de la epilepsia debe empezar por la anamnesis.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONSCIENCIA

    El sustrato anatomofisiológico de la consciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral íntegra y el SRAA (Sistema Reticular Activador Ascendente).
El SRAA se origina en el tronco del encéfalo y se proyecta de forma difusa sobre la corteza cerebral, por ello, un estado de coma, es la consecuencia de:

- Un trastorno difuso (o multifocal) de la corteza cerebral: