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INTRODUCCIÓN

También llamada respuesta cutáneo galvánica, se basa en aplicar un estímulo generalmente eléctrico (pero también magnético, sonoro, doloroso o una inspiración profunda) obteniéndose como respuesta la activación de las glándulas sudoríparas. El sudor producido induce un cambio de la resistencia galvánica en la superficie cutánea (Illigens et al; 2009).

 Su núcleo es caudal al del III PC, ventrolateral al acueducto, al nivel del colículo inferior. El fascículo sigue un curso posterior e inferior al acueducto y se decusa en la parte posterior del mesencéfalo, emergiendo cerca de la línea media dorsal, justo bajo el colículo inferior. La porción cisternal da la vuelta al mesencéfalo hacia delante junto al tentorio, atravesando la dura justo bajo el III PC, en el seno cavernoso junto al proceso lateral del clivus, entre el III PC y la rama oftálmica del V PC.

Se produce por lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras:

- Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara

- Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión.

- Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión.

Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.

Signos del síndrome de Weber:

- Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal)

- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara)