Contenido más visitado hoy

Las primeras descripciones clínicas de los trastornos de la lecto-escritura datan de finales del S. XX, cuando Déjerine identifica los síndromes clásicos de alexia con y sin agrafia (Déjerine J, 1892), en sendos pacientes con lesiones vasculares (infartos parietal y occipital izquierdo, respectivamente).

 Cada fibra de la raíz vestibular, una vez en el troncoencéfalo, se divide en una rama ascendente y otra descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular, que termina en los núcleos vestibulares superior (craneal), inferior (caudal), medial y lateral localizados en el bulbo y en la parte inferior de la protuberancia. Otras ramas forman la vía vestíbulocerebelosa directa, ya que avanzan directamente a través del pedúnculo cerebeloso inferior homolateral hasta el núcleo del techo (Netter 1987).

   Los núcleos cerebelosos profundos reciben informacion nerviosa aferente de dos fuentes: a) los axones inhibidores de las células de Purkinje y b) los axones excitadores que son ramas de las fibras trepadoras y musgosas aferentes que se dirigen a la corteza suprayacente. La información eferente de los núcleos cerebelosos profundos abandona el cerebelo para ser distribuida en el resto del encéfalo y la médula espinal.

Con origen en las raíces L2, L3 y L4, el nervio femoral inerva el psoas y el cuádriceps, por lo tanto su lesión produce debilidad en la flexión de la cadera y en la extensión de la rodilla. El trastorno sensitivo abarca la parte anterior del muslo y la cara interna de la pierna, en el territorio del nervio safeno, la rama sensitiva del nervio femoral. Lo habitual es que el reflejo rotuliano esté disminuido o ausente.