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El ictus isquémico, como patología vascular que es, comparte factores de riesgo con el resto de enfermedades vasculares de otros órganos. La riqueza etiológica de la enfermedad vascular cerebral se fundamenta en un mayor protagonismo de los eventos embólicos, en comparación con los demás trastornos circulatorios, donde la ateroesclerosis es el factor promotor predominante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se ha intentado relacionar las trombofilias con diferentes tipos de ictus isquémicos de arteria de pequeño o gran tamaño, pero no se ha podido establecer esta relación. (Jungehulsing, 2008). Los síntomas y signos dependerán de la localización de la arteria afectada. En el caso de las trombosis de senos venosos tampoco ha podido establecerse un patrón típico de enfermedad.

Sus principales causas son la hipertensión arterial (hasta el 60% de los casos) y la vasculopatia amiloide.

La hipertensión arterial daña especialmente los vasos perforantes (arterias lenticuloestriadas, talamoperforantes, basilares paramedianas, arterias perforantes de las arterias cerebelosas superior y posteroinferior que van hacia el núcleo dentado) que reciben directamente la pulsación sanguínea, de ahí el predominio de la hemorragia hipertensiva en estas localizaciones.

El tratamiento de la HSA va a centrarse en el de sus principales complicaciones: el resangrado, la hidrocefalia y el vasoespasmo. La situación clínica del paciente va a condicionar su ingreso en la unidad de ictus, o en la unidad de cuidados intensivos. En un registro realizado en un hospital terciario de los pacientes hospitalizados con HSA espontánea, el 25% del total realizó el ingreso de forma exclusiva en la unidad de ictus.