Contenido más visitado hoy
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| Síndrome de la Persona Rígida paraneoplásica |
RESUMEN |
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| Pruebas complementarias en el paciente con mareo |
Según la sospecha clínica se solicitarán (Kerber et al 2010, www.otorrinoweb.es): PRUEBAS GENERALES PRUEBAS ESPECÍFICAS |
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| Trastornos respiratorios en la disfunción autonómica |
RESUMEN: La respiración es un proceso automático, llevado a cabo por el sistema nervioso autónomo, estando localizados los centros respiratorios en el tronco cerebral. También existe un control voluntario de los movimientos respiratorios. El mayor músculo implicado en la función respiratoria es el músculo diafragma, inervado por ambos nervios frénicos (C3, C4 y C5). |
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| Síndrome de Horner |
RESUMEN: El síndrome de Horner se produce por lesión de la inervación simpática del ojo, y la región cutánea hemifacial, provocando en el lado afectado miosis, disminución de la hendidura palpebral, y anhidrosis si el síndrome es completo. Lo más frecuente es que sea unilateral, asociado a otros datos clínicos o en la exploración que nos ayudarán a localizar la lesión, y así conocer la causa. |
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| Síndrome de ataxia-hemiparesia por lesión protuberancial |
Como en los síndromes anteriormente descritos la lesión localiza en la base de la protuberancia, en la unión del tercio superior con el medio o bien en región talamocapsular contralateral, núcleo rojo contralateral, brazo posterior cápsula interna, en infartos de la arteria cerebral anterior superficial en el área paracentral. Clínica: - Hemiparesia crural. - Hemiataxia ipsilateral (unilateral por el respeto de los haces pontinocerebelosos contralaterales). - Disartria - Nistagmus - Parestesias. |
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| Síndrome de mano alien o “extraña”: cuando tu brazo es el peor enemigo |
El síndrome de mano alien o “extraña” refiere un infrecuente trastorno neurológico en el que la mano y el resto de la extremidad superior actúa sin control voluntario realizando movimientos caóticos pero complejos, interfiriendo sobre la actividad voluntaria que realiza conscientemente la otra extremidad. El paciente puede observar como la mano y brazo explora el entorno o entra en conflicto con la extremidad “sana” sin que pueda hacer nada para evitarlo. Clásicamente se ha descrito en sujetos que han sufrido lesiones en el cuerpo calloso en forma de síndrome de desconexión entre un hemisferio y otro. Sin embargo, también se describe una forma frontal en relación con lesiones en el área motora suplementaria, área clave en el inicio de los movimientos voluntarios, y también una forma posterior parietal o callosa posterior en relación a disfunción de la integración sensorial cortical de la extremidad alienada. |
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| Tratamiento de la dorsalgia baja. |
Se han sucedido diferentes recomendaciones a lo largo de los años. Hasta los 80, el reposo absoluto era el consejo principal que se daba a los pacientes con dolor lumbar. A partir de los años 80 se dejó de indicar, por apreciarse que los pacientes que permanecían más de 4 días en reposo tenían peor pronóstico funcional y desarrollaban más complicaciones. |
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| Lesiones supranucleares e internucleares. |
INTRODUCCION |
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| Introducción a la Neurofarmacología |
Las bases fundamentales del tratamiento farmacológico de las enfermedades neurológicas, pasan por un exhaustivo conocimiento de la bioquímica, neurotrasmisión, anatomía y fisiología del sistema nervioso. En los temas anteriores estas materias ya han sido tratadas por lo que en el presente tema haremos un breve repaso de los mecanismos neuronales que intervienen en la recuperación funcional y de la acción de los fármacos sobre estos mecanismos. |
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| Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
 Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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