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Lesiones del núcleo y nervio óculomotor. |
INTRODUCCIÓN |
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Síndromes con nistagmo. |
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Fisiología de la deglución. |
La deglución normal consta de tres fases (oral, faríngea y esofágica), que suelen repetirse más de 600 veces al cabo del día y en las que intervienen más de 30 músculos. Tras el inicio de la deglución, el bolo alimenticio tarda entre 11 y 16 segundos en completarla. |
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Chocolate, cacao y riesgo de ictus |
En los últimos años disponemos de una avalancha de información sobre el potencial efecto beneficioso de determinados alimentos o suplementos alimentarios en el riesgo de ictus o en el control de los factores de riesgo vascular. Toda esta información sigue la corriente de los alimentos funcionales o de las dietas saludables, sin descartar las influencias ejercidas por la industria agro-alimentaria en el afán de encontrar nuevas utilidades a sus productos tradicionales. |
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Las bases fisiológicas de la Siesta y su duración ideal |
«Lo bueno, si breve, dos veces bueno. Y aún lo malo, si poco, no tan malo» Baltasar Gracián Quién puede decir, que nunca ha experimentado una dulce somnolencia hacia la mitad del día y se ha dejado llevar hacia un sueño breve, pero reparador que le permita seguir adelante con la jornada. La siesta no es solo una costumbre arraigada en mayor o menor medida en muchas culturas, entre las que se encuentra la nuestra, sino que también es una necesidad fisiológica incluida en el complejo engranaje del ciclo sueño-vigilia. Sin embargo, no siempre la siesta es reparadora; es decir, a veces tras un periodo de sueño nos despertamos con sensación de pesadez y abotargamiento. ¿Por qué ocurre esto?
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La hiperactividad de la corteza cerebral y su papel en el Insomnio |
Dormir es el objetivo fundamental que debemos cumplir para afrontar en perfectas condiciones la posterior vigilia. Se considera que entre un 20 y 48 % de la población adulta sufre en algún momento dificultad para iniciar o mantener el sueño. Pero en un 10 % estas alteraciones constituyen un verdadero síndrome, con síntomas crónicos y severos, es decir, sufren insomnio primario. Sin embargo, no basta con dormir. Además ese sueño debe ser de calidad y reparador. Es muy habitual escuchar cuando alguien no ha dormido bien, que no ha conseguido conciliar el sueño en toda la noche, ¿es esto real?. Se han realizado estudios en los que aunque el registro polisomnográfico (PSG) es propio del sueño, el individuo percibe estos momentos como vigilia. ¿Por qué ocurre esto? y ¿por qué hay personas que no tienen ningún problema para dormir mientras que otras son incapaces de hacerlo con normalidad?
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Tratando pacientes o tratando resultados: las anomalías electroencefalográficas sin clínica epiléptica |
Uno de los aforismos más conocidos en epileptología es que no se deben tratar a aquellos pacientes que muestren una alteración únicamente evidenciada en el electroencefalograma, sin manifestaciones clínicas acompañantes. Es decir, “los electroencefalogramas patológicos no se tratan”. No hay que olvidar que un porcentaje importante de la población sana puede mostrar alteraciones en el EEG, en especial en la edad infantil. Pero, ¿realmente existen las verdades absolutas?
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Introducción a la Neurofarmacología |
Las bases fundamentales del tratamiento farmacológico de las enfermedades neurológicas, pasan por un exhaustivo conocimiento de la bioquímica, neurotrasmisión, anatomía y fisiología del sistema nervioso. En los temas anteriores estas materias ya han sido tratadas por lo que en el presente tema haremos un breve repaso de los mecanismos neuronales que intervienen en la recuperación funcional y de la acción de los fármacos sobre estos mecanismos. |
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Ciclo vigilia / sueño en la demencia: ¿es útil la melatonina? |
Todos hemos experimentado en mayor o menor medida la variabilidad de nuestro ciclo vigilia/ sueño. No pretendo descubrir nada nuevo cuando digo que el nuestro ritmo vigilia sueño es dinámico y tremendamente influenciable por factores exógenos y endógenos. Ya hemos hablado sobre las variaciones de nuestro sueño en las distintas estaciones. De igual modo estas modificaciones se producen con la edad. Desde los neonatos, que pasan entre 16 y 20 horas durmiendo, hasta la edad avanzada se producen un amplio abanico de cambios en el sueño del individuo.
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Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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