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Inhibición defectuosa de la respuesta |
Este trastorno se define como responder cuando la respuesta de esa parte del cuerpo no es necesaria. También puede explicarse como la incapacidad para inhibir planes de acción no deseados. La clave para la inhibición de dichos planes parece estar en el tiempo de ejecución. Aunque el mecanismo no se conoce con exactitud, se cree que un plan de acción es inhibido de manera automática si no se desarrolla o ejecuta un movimiento en menos de 100-200 ms (Coulthard et al; 2008). Puede verse en ojos, cabeza o miembros. |
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Trastornos de la unión neuromuscular |
La unión neuromuscular es el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina. |
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Reflejos, movimientos anormales y síndrome piramidal |
En la lesión del sistema corticoespinal se producen algunos reflejos anormales. |
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Anatomía y fisiología de los ganglios basales |
Los ganglios basales son grandes estructuras neuronales subcorticales que forman un circuito de núcleos interconectados entre sí cuya función es la iniciación e integración del movimiento. Reciben información de la corteza cerebral y del tronco del encéfalo, la procesan y proyectan de nuevo a la corteza, al tronco y a la médula espinal para contribuir así a la coordinación del movimiento. Este circuito está compuesto por varias estructuras que se pueden categorizar según su anatomía o su función. |
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Moe Anatomía (III) y fisiopatología: Núcleos motores oculares y nervios oculomotores. |
INTRODUCCION Para un abordaje más amplio recomendamos la lectura de los capítulos dedicados a la anatomía exploración y de la patología de los nervios oculomotores |
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Exploración del nistagmo |
DEFINICIÓN: |
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Pérdida de visión: Alteraciones campimétricas (II): Topografía lesional y etiológica. |
La determinación del déficit campimétrico así como un conocimiento de la anatomía de la vía óptica, nos va a permitir localizar el nivel lesional y por tanto realizar un acotamiento de las posibilidades diagnósticas. |
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Etiología del delirium | Leer más | |
El “Cisne Negro” en neurología |
Nassim Taleb publicó hace unos pocos años un estupendo ensayo titulado “Cisne negro: el impacto de lo altamente improbable”. El título hace mención a la existencia hasta 1690 de la certeza de que los cisnes sólo podían ser blancos para la comunidad científica. Sin embargo, los exploradores europeos que visitaron Australia en 1697 se encontraron con la sorpresa de encontrar una enorme diversidad de fauna totalmente distinta a la esperada, y entre ella la presencia de cisnes negros. |
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Síndrome FOSMN: ampliando el concepto de enfermedad neurodegenerativa |
Desde que en el año 2006, el grupo del Massachusetts General Hospital en Boston, describieran los primeros casos del síndrome FOSMN (facial onset sensory and motor neuronopathy), han ido apareciendo nuevos datos en la literatura médica que delimitan esta entidad. El cuadro clínico suele afectar a sujetos de edad media con clínica lentamente progresiva, consistente en alteraciones sensitivas en territorio trigeminal y con debilidad motora facial y bulbar. Los síntomas comienzan en la región facial y se extienden lentamente a lo largo de años, por miembros superiores y tronco. Inicialmente el cuadro remeda a un síndrome siringomielico y así fue presentado en el artículo inicial. A medida que el cuadro progresa, suelen aparecer síntomas y signos de afectación de segunda motoneurona. No obstante, en ningún caso se asocia a síntomas de primer motoneurona con piramidalismo o espasticidad.
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