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Con frecuencia el dolor se acompaña de fenómenos negativos. Estos son los resultantes de una pérdida de función del sistema nervioso, por un bloqueo en la conducción de los potenciales de acción, ya sea por una interrupción de la conducción en sí misma (neuroapraxia) o por una interrupción física del axón, con conservación anatómica del tronco nervioso (axonotmesis) o con pérdida de la misma (neurotmesis).

Son los fármacos de mayor desarrollo para el tratamiento del dolor neuropático, de ahí la propuesta de denominarlos junto a los antidepresivos antes descritos, fármacos neuromoduladores para evitar la denominación de antiepilépticos que lleva a confusión en los pacientes. Se diferencian los antiepilépticos clásicos o de primera generación (carbamazepina, difenilhidantoína, ácido valproico, clonazepam) y los nuevos antiepilépticos de segunda generación, muchos de estos últimos, desarrollados específicamente para el tratamiento del dolor neuropático.

GABAPENTINA

Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado,  la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc