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Dolor neurológico agudo y crónico. |
Según el patrón temporal el dolor se divide en agudo (dolor fisiológico, de defensa) y crónico (dolor patológico). El dolor agudo es una respuesta fisiológica, provocada por un daño, lesión o disfunción, destinada a evitar al enfermo un empeoramiento de la lesión y a facilitar la puesta en marcha de los mecanismos de reparación. El componente emocional no suele desempeñar un componente importante y salvo excepciones no se debe a factores psicopatológicos o ambientales. |
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Dolor neurológico. Fenómenos negativos. |
Con frecuencia el dolor se acompaña de fenómenos negativos. Estos son los resultantes de una pérdida de función del sistema nervioso, por un bloqueo en la conducción de los potenciales de acción, ya sea por una interrupción de la conducción en sí misma (neuroapraxia) o por una interrupción física del axón, con conservación anatómica del tronco nervioso (axonotmesis) o con pérdida de la misma (neurotmesis). |
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Dolor neurológico. Fenómenos positivos. |
DOLOR ESPONTÁNEO. |
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Antidepresivos. |
Aunque la coexistencia de depresión y dolor neuropático es muy prevalente, los fármacos antidepresivos han mostrado su utilidad para el tratamiento del dolor neuropático, ya que funcionan en pacientes no deprimidos (Max MB, 1987), y en ocasiones a dosis menores no antidepresivas, aunque probablemente el alivio del dolor y la depresión estén mediados por los mismos mecanismos. |
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Anticomiciales de segunda generación. |
GABAPENTINA |
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Concepto de dolor neuropático. |
El dolor neuropático se define, según la IASP (Merskey H, 1994), como el causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. Es un síntoma resultante del daño neurológico, no una enfermedad en sí misma. Se subdivide según donde esté el daño en central y periférico. Se opone al dolor nociceptivo, el dolor habitual producido por la transducción fisiológica natural de un estímulo mecánico, térmico o químico por un sistema nervioso intacto. |
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Fisiopatogenia de dolor neuropático. |
Aunque los mecanismos fisiopatogénicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados, y sólo parcialmente conocidos, se resumen en dos: la generación ectópica de impulsos, según la cual, tras una lesión de la membrana axonal lesionada, podrían cambiar sus propiedades de excitabilidad, se hace hiperexcitable en el lugar del daño, y origina tanto síntomas espontáneos como provocados; y por otro lado, la sensibilización central, que explica como una estimulación de neuronas periféricas, nociceptivas o no, puede desembocar en la producción de dolor crónico como consecuenc |
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Neuralgia postherpética. |
INTRODUCCIÓN: |
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Evaluación de la dorsalgia baja y la lumbociática. |
EXPLORACIÓN |
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Cambios de las estructuras raquídeas con el envejecimiento. |
La espondilosis, referida a la degeneración de los discos intervertebrales, se empieza a apreciar ya durante la tercera década de la vida. El disco intervertebral del adulto joven se compone de un núcleo central gelatinoso rodeado de un anillo formado por láminas fibrosas. Con la edad, el contenido de agua del núcleo pulposo disminuye. Simultáneamente la placa cartilaginosa terminal pierde vascularización. Los discos deshidratados se adelgazan y se vuelven frágiles. |
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