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Como en los síndromes anteriormente descritos la lesión localiza en la base de la protuberancia, en la unión del tercio superior con el medio o bien en región talamocapsular contralateral, núcleo rojo contralateral, brazo posterior cápsula interna, en infartos de la arteria cerebral anterior superficial en el área paracentral.

Clínica:

- Hemiparesia crural.

- Hemiataxia ipsilateral (unilateral por el respeto de los haces pontinocerebelosos contralaterales).

- Disartria

- Nistagmus

- Parestesias.

Se produce por lesión de la protuberancia rostral dorsal. Cursa con:

- Afectación cerebelosa: ataxia y temblor rubral.

- Afectación lemnisco medial y haz espinotalámico: hipoestesia contralateral.

- Con su extensión ventral: vías corticoespìnal y la PPRF (hemiparesia contralateral y alteración de la mirada conjugada).

Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt.

Signos del síndrome de Benedikt:

- Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis.

- Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis).

INTRODUCCIÓN
El síncope es un síntoma, y no una enfermedad, definido como toda aquella pérdida de conocimiento de rápida instauración, corta duración y acompañada de pérdida del tono postural con posterior recuperación espontánea completa (Schnipper et al; 2001).

El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida.

La ausencia de una prueba complem